目的:观察鼻滴脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）对新生小鼠肺发育的影响及NF-κB、MIP-1α和VEGFR-2的变化,探讨出生后肺部炎症在支气管肺发育不良发病中的作用及可能的机制。方法:新生1 d内的C57BL/6小鼠20只随机分为生理盐水组和LPS组:LPS组于出生后1 d（P₁）到出生后13 d(P₁₃)每天鼻滴LPS 25 mg/kg,生理盐水组P₁到P₁₃每天鼻滴等量生理盐水。第14天收集2组小鼠肺组织标本进行检测,运用HE染色观察各组小鼠肺组织形态学改变,免疫组化观察CD31的表达并进行肺微血管密度计数,qRT-PCR检测VEGFR-2、MIP-1αmRNA水平变化,Western blot检测P65、IκBα、磷酸化P65（Ser536）、磷酸化IκBα（Ser32）及VEGFR-2蛋白水平的变化。结果:与生理盐水组相比,LPS组HE染色表现为肺泡增大,血管周围可见炎性细胞浸润。LPS组放射性肺泡计数（4.533±0.166）低于生理盐水组（8.377±0.290）（P=0.000）,肺泡平均截距（54.890±2.074）高于生理盐水组（32.750±0.787）（P=0.000）。CD31免疫组化示LPS组肺微血管密度（3.387±0.007）低于生理盐水组（5.631±0.014）（P=0.000）。q RT-PCR示LPS组VEGFR-2 m RNA表达下降（P=0.000）,MIP-1αm RNA表达升高（P=0.000）。Western blot示LPS组P65蛋白、磷酸化P65（Ser536）及磷酸化IκBα（Ser32）蛋白水平升高,IκBα蛋白及VEGFR-2蛋白水平降低（P=0.000）。结论:鼻滴脂多糖抑制新生小鼠肺发育,出生后肺部炎症可能参与支气管肺发育不良的发生,其机制可能和VEGFR-2表达下降、NF-κB激活上调MIP-1α有关。