探讨硫化氢(H₂S)对大鼠结肠收缩活动的影响及其离子通道机制。

取30只雄性Wistar大鼠远端结肠制备纵行肌条(LMS)及环形肌条(CMS)；张力换能器及多通道生理信号采集处理系统记录H₂S供体硫氢化钠(NaHS)对LMS和CMS自发性收缩活动的影响及河豚毒素(TTX)孵育后NaHS对LMS和CMS收缩活动的影响；采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞，运用全细胞膜片钳技术记录NaHS对平滑肌细胞L型钙通道电流(I_Ca，L)和大电导钙激活钾电流(IBK_Ca)的影响。

NaHS[(1～12)×10^–5mol/L]浓度依赖性促进结肠LMS和CMS的收缩活动，其中(2～12)×10^–5mol/L NaHS使LMS和CMS收缩显著增加(均P<0.05﹚，且该促进作用不被TTX阻断；NaHS(6×10^–5和12×10^–5 mol/L)浓度依赖性促进I_Ca，L，使0 mV处I_Ca，L由(–3.16±0.47) pA/pF分别增加至(–3.33±0.54 )、(–3.65±0.66 )pA/pF(均P<0.05); NaHS(12×10^–5 mol/L)作用前后，最大峰电流均在0 mV处，不改变L型钙通道的电压依赖特性，亦不影响L型钙通道的激活态；NaHS(12×10^–5mol/L)对L型钙通道的促进作用具有时间依赖性、可逆性；NaHS(6×10^–5和12×10^–5 mol/L)浓度依赖性抑制IBK_Ca，使60 mV处IBK_Ca由(16.68±1.23)pA/pF分别降低至(15.26±2.67)、(13.80±3.04)pA/pF(均P<0.05)。

低浓度H₂S可能通过开放平滑肌细胞L型钙通道，抑制大电导钙激活钾通道，进而促进大鼠结肠平滑肌收缩。