【摘 要】
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目的 探讨吸入20×10-6(V/V)浓度一氧化氮(NO)气体对大鼠内毒素性肺炎症损伤时磷脂酰胆碱(PC)合成代谢的影响.方法成年大鼠先随机分为接受静脉注射内毒素(LPS)和对照组(C),24h后再随机给予吸空气(Air)、95%氧气(O2)、20×10-6NO加空气(NO)、20×10-6NO加95%氧气(O2NO)干预.采用氚标记氯化胆碱掺入法,测大鼠合成PC能力.Weinhold法测肺组织磷
【机 构】
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200032,上海,复旦大学附属儿科医院呼吸急救实验室,200032,上海,复旦大学附属儿科医院呼吸急救实验室,200032,上海,复旦大学附属儿科医院呼吸急救实验室
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目的 探讨吸入20×10-6(V/V)浓度一氧化氮(NO)气体对大鼠内毒素性肺炎症损伤时磷脂酰胆碱(PC)合成代谢的影响.方法成年大鼠先随机分为接受静脉注射内毒素(LPS)和对照组(C),24h后再随机给予吸空气(Air)、95%氧气(O2)、20×10-6NO加空气(NO)、20×10-6NO加95%氧气(O2NO)干预.采用氚标记氯化胆碱掺入法,测大鼠合成PC能力.Weinhold法测肺组织磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶(CCT)的活性.结果在干预后4 h,NO组LPS大鼠肺组织(LT)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总磷脂(TPL)及饱和磷脂酰胆碱(DSPC)放射活性小于其他各组(P＜0.01),CCT活性小于其他各组(P＜0.01).在干预后24 h,O2组LPS大鼠LT及BALF中TPL及DSPC放射活性小于其他各组(P＜0.01),CCT活性、BALF中TPL含量、DSPC/TP均显著低于其他干预下的LPS大鼠(P＜0.01及P＜0.05).结论针对炎症损伤肺,吸入20×10-6浓度的NO 24 h不会对磷脂酰胆碱合成代谢产生持续影响,并能拮抗高氧对磷脂合成的抑制作用。
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