miR-543靶向HDAC3调控LPS诱导的气道上皮细胞损伤

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目的:探讨miR-543靶向组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)对脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞损伤的影响。方法:用50μg/ml的LPS诱导气道上皮细胞BEAS-2B,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测miR-543和HDAC3表达。流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA试剂盒检测细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量。双荧光素酶报告实验和Western blot确定miR-543对HDAC3的靶向调控关系。将miR-543模拟物、HDAC3小干扰RNA分别转染BEAS-2B细胞,检测过表达miR-543或干扰HDAC3对LPS诱导的BEAS-2B细胞损伤的影响。结果:LPS处理后BEAS-2B细胞miR-543表达降低,HDAC3表达、细胞凋亡率升高,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.05)。过表达miR-543或干扰HDAC3表达后,LPS诱导的BEAS-2B细胞凋亡率降低,培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。过表达HDAC3能够逆转miR-543过表达对LPS诱导的BEAS-2B细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α水平及凋亡的影响(P<0.05)。miR-543靶向负调控HDAC3表达。结论:miR-543通过靶向HDAC3能够抑制LPS诱导的气道上皮细胞凋亡和炎症反应。
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