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现已证实，缺血再灌注时血管内皮细胞核转录因子（NF）-κB活化可使细胞间黏附分子-1（1CAM-1）表达上调。NF-κB的激活可能是一些炎症介质释放的关键因素．而ICAM-1与NF—κB之间以及诸多细胞因子间复杂的相互作用可使炎症信号进一步扩大和增强。异丙酚对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，但其机制尚不是十分清楚。本研究拟从蛋白和基因水平观察异丙酚对心肌缺血再灌注后ICAM—1和NF—κB基因表达水平。