【摘 要】
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目的 探讨神经调节蛋白1（Nrg1）对糖尿病小鼠骨髓干细胞（BMSCs）成骨分化的影响及其信号机制。方法 将C57小鼠BMSCs分为4组，对照组（普通小鼠BMSCs;Vehicle）,Nrg1干预普通小鼠BMSCs组（Vehicle+Nrg1），糖尿病小鼠BMSCs组（DM）和Nrg1干预糖尿病小鼠BMSCs组（DM+Nrg1）。MTT法检测BMSCs的增殖活性。成骨诱导培养后，碱性磷酸酶（ALP
【基金项目】
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中国博士后科学基金（2019T120980）；
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目的 探讨神经调节蛋白1（Nrg1）对糖尿病小鼠骨髓干细胞（BMSCs）成骨分化的影响及其信号机制。方法 将C57小鼠BMSCs分为4组，对照组（普通小鼠BMSCs;Vehicle）,Nrg1干预普通小鼠BMSCs组（Vehicle+Nrg1），糖尿病小鼠BMSCs组（DM）和Nrg1干预糖尿病小鼠BMSCs组（DM+Nrg1）。MTT法检测BMSCs的增殖活性。成骨诱导培养后，碱性磷酸酶（ALP）半定量试剂盒检测BMSCs的成骨活性，Western blot检测成骨相关蛋白ALP、OCN的表达及PI3K、Akt的磷酸化水平。结果 与Vehicle组相比，DM组成骨分化显著降低（P＜0.05）。而Nrg1干预能提高糖尿病小鼠BMSCs的增殖活性，增强ALP活性，促进ALP和OCN的蛋白表达，显著提高PI3K和Akt的磷酸化水平（P＜0.05）。结论 Nrg1能促进糖尿病小鼠BMSCs成骨分化，PI3K/Akt信号通路可能是其作用机制。
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