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【摘要】 目的：探讨卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。方法：选取90例慢性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各45例。对照组采用常规治疗，观察组常规治疗的基础上给予卡托普利和美托洛尔联合治疗，疗程4周。观察两组临床效果。结果：对照组的总有效率为75.56％，观察组的总有效率为91.11％，两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。结论：卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效满意，值得临床推广应用。
【关键词】 卡托普利；美托洛尔；慢性充血性心力衰竭；疗效
慢性充血性心力衰竭（CHF）是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，临床上以组织血液灌流不足及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。在心肌功能改变的同时，伴有心肌结构和多种内分泌功能异常。抗慢性充血性心力衰竭药不仅要有效地改善心功能，还强调逆转心肌重构，纠正内分泌功能异常[1]。 本文旨在探讨卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2009年1月～2011年月住院治疗的慢性心力衰竭患者90例，入组标准符合2008年中华医学会心血管病学分会制定的诊断标准［1］。将患者随机分为观察组和对照组各45例。其中观察组中男26例，女19例；年龄（62.4±10.9）岁；按照NYHA分级标准入院时的心功能分级：Ⅱ级11例，Ⅲ级21例，Ⅳ级13例；对照组中男25例，女20例；年龄（61.3±9.8）岁；按照NYHA分级标准入院时的心功能分级：Ⅱ级12例，Ⅲ级19例，Ⅳ级14例。两组的性别、年龄、心功能分级、基础疾病等方面差异无显著性意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：对照组采用常规治疗：强心药、利尿剂、硝酸酯类等。观察组在此基础上给予美托洛尔，最初的剂量为6.25mg，2次/d，根据患者血压等情况调整剂量至25mg，2次/d。并给予卡托普利，最初的剂量为12.5mg，3次/d，最大剂量至50mg，3次/d。疗程4周。
1.3 疗效评定标准：
显效：症状或体征基本消失；心功能达到2级以上而未达到1级心功能。有效：症状和体征大部分消失或减少；心功能提高1级以上。无效：未达到有效标准或恶化；心功能无明显变化，或加重，或死亡。
1.4 统计学处理：采用SPSS12.0统计学软件，采用χ2检验，P<0.05显示差异有统计学意义。
2 结果
两组临床效果比较，对照组的总有效率为75.56％，观察组的总有效率为91.11％，两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。见表1
表1 两组临床效果比较 [例(%)]
注：*与对照组比较p<0.05
3 讨论
慢性充血性心力衰竭又称慢性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌收缩力受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心博量）和每分心排血量满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）的代偿期，亦称为潜在性或代偿性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦此期称为失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的代偿和失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭。近来分别从心室泵血的血液动力学和心室肌收缩的机械力学两方面探讨心肌收缩力和心功能的质量以及心功能的调节代偿机制。从心室泵功能的角度看（包括心肌收缩力和前、后负荷所引起的心排血量改变），当心肌收缩力中度受损时，通过心室舒张末期压中度或明显增高，体循环或肺循环静脉压升高，尚能保持休息时心搏量和心排血量正常（指能满足组织代谢需要）的，属潜在性或代偿性心力衰竭，临床上可有气急，心悸和心动过速等症状。当心肌收缩力严重受损时，即使心室舒张末期压明显升高也不能维持休息时心搏量和心排血量正常的，称为失代偿性心力衰竭，临床上出现慢性心排血量低下，周围组织灌注不足和（或）持续充血的症状，如怠倦、乏力、气急和水肿等。心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段[2]。治疗CHF药物一线用药有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药（包括ACEI、AT1拮抗药和抗醛固酮药）、利尿药、β受体阻断药、强心苷。其它治疗CHF的药物还有：非强心苷类正性肌力药（儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制药）和钙拮抗药[3]。
美托洛尔可阻断β-R持续激动时导致的信号转导通路的减敏；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性，阻断肾上腺素能受体过度激活，抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，逆转心肌重构。本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动活性)，无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（AT）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。治疗心力衰竭应在使用洋地黄和/或利尿剂等抗心衰的治疗基础上使用本药。起初6.25mg/次，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周增加6.25～12.5mg/次，一日2～3次，最大剂量可用至50～100mg/次，一日2次。最大剂量不应超过300～400mg/天。
卡托普利AT1拮抗药抑制RAAS传统途径和旁路途径，更彻底阻断了AngII，多用于不耐受ACEI的心衰患者[4]。为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系 卡托普利统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。治疗心力衰竭初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50-100mg，一日3次。本研究结果显示，对照组的总有效率为75.56％，观察组的总有效率为91.11％，两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。表明卡托普利和美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效满意，值得临床推广应用。
参考文献
［1］中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］.中华心血管病杂志，2009，30（1）：7
［3］赵卫国，崔洁.β1受体阻滞剂琥珀酸美托洛尔对慢性心力衰竭的治疗作用［J］.中国实用医药，2009，14（7）：58.
[3] 李小鹰，范利，叶平，等.高龄重度急性左心衰竭并呼吸衰竭病人的药物联合治疗[J].中华医学杂志，2009，19(6)：344—347．
[4] 钱学贤，戴玉华，孔华宇，等.现代心血管病学[M].北京：人民军医出版社，2009：405-411．
【关键词】 卡托普利；美托洛尔；慢性充血性心力衰竭；疗效
慢性充血性心力衰竭（CHF）是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，临床上以组织血液灌流不足及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种综合征。在心肌功能改变的同时，伴有心肌结构和多种内分泌功能异常。抗慢性充血性心力衰竭药不仅要有效地改善心功能，还强调逆转心肌重构，纠正内分泌功能异常[1]。 本文旨在探讨卡托普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭的临床效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料：选择2009年1月～2011年月住院治疗的慢性心力衰竭患者90例，入组标准符合2008年中华医学会心血管病学分会制定的诊断标准［1］。将患者随机分为观察组和对照组各45例。其中观察组中男26例，女19例；年龄（62.4±10.9）岁；按照NYHA分级标准入院时的心功能分级：Ⅱ级11例，Ⅲ级21例，Ⅳ级13例；对照组中男25例，女20例；年龄（61.3±9.8）岁；按照NYHA分级标准入院时的心功能分级：Ⅱ级12例，Ⅲ级19例，Ⅳ级14例。两组的性别、年龄、心功能分级、基础疾病等方面差异无显著性意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法：对照组采用常规治疗：强心药、利尿剂、硝酸酯类等。观察组在此基础上给予美托洛尔，最初的剂量为6.25mg，2次/d，根据患者血压等情况调整剂量至25mg，2次/d。并给予卡托普利，最初的剂量为12.5mg，3次/d，最大剂量至50mg，3次/d。疗程4周。
1.3 疗效评定标准：
显效：症状或体征基本消失；心功能达到2级以上而未达到1级心功能。有效：症状和体征大部分消失或减少；心功能提高1级以上。无效：未达到有效标准或恶化；心功能无明显变化，或加重，或死亡。
1.4 统计学处理：采用SPSS12.0统计学软件，采用χ2检验，P<0.05显示差异有统计学意义。
2 结果
两组临床效果比较，对照组的总有效率为75.56％，观察组的总有效率为91.11％，两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。见表1
表1 两组临床效果比较 [例(%)]
注：*与对照组比较p<0.05
3 讨论
慢性充血性心力衰竭又称慢性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌收缩力受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心室每搏排血量（心博量）和每分心排血量满足休息和活动时组织代谢的需要；在后期，即使通过充分代偿调节已不能维持足够的心搏量和心排血量。前者称为慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）的代偿期，亦称为潜在性或代偿性心功能不全；后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦此期称为失代偿性心功能不全。由于慢性心功能不全的代偿和失代偿期大多有各器官阻性充血（或瘀血）的表现，因而通常称为充血性心力衰竭。近来分别从心室泵血的血液动力学和心室肌收缩的机械力学两方面探讨心肌收缩力和心功能的质量以及心功能的调节代偿机制。从心室泵功能的角度看（包括心肌收缩力和前、后负荷所引起的心排血量改变），当心肌收缩力中度受损时，通过心室舒张末期压中度或明显增高，体循环或肺循环静脉压升高，尚能保持休息时心搏量和心排血量正常（指能满足组织代谢需要）的，属潜在性或代偿性心力衰竭，临床上可有气急，心悸和心动过速等症状。当心肌收缩力严重受损时，即使心室舒张末期压明显升高也不能维持休息时心搏量和心排血量正常的，称为失代偿性心力衰竭，临床上出现慢性心排血量低下，周围组织灌注不足和（或）持续充血的症状，如怠倦、乏力、气急和水肿等。心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段[2]。治疗CHF药物一线用药有肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药（包括ACEI、AT1拮抗药和抗醛固酮药）、利尿药、β受体阻断药、强心苷。其它治疗CHF的药物还有：非强心苷类正性肌力药（儿茶酚胺类和磷酸二酯酶抑制药）和钙拮抗药[3]。
美托洛尔可阻断β-R持续激动时导致的信号转导通路的减敏；改善β受体对儿茶酚胺的敏感性，阻断肾上腺素能受体过度激活，抑制RAAS而减轻心脏的前后负荷，减少心肌耗氧量，逆转心肌重构。本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动活性)，无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（AT）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。治疗心力衰竭应在使用洋地黄和/或利尿剂等抗心衰的治疗基础上使用本药。起初6.25mg/次，一日2～3次，以后视临床情况每数日至一周增加6.25～12.5mg/次，一日2～3次，最大剂量可用至50～100mg/次，一日2次。最大剂量不应超过300～400mg/天。
卡托普利AT1拮抗药抑制RAAS传统途径和旁路途径，更彻底阻断了AngII，多用于不耐受ACEI的心衰患者[4]。为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系 卡托普利统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的心功能。治疗心力衰竭初剂量25mg，一日3次，剂量增至50mg，一日3次后，宜连服2周观察疗效。一般50-100mg，一日3次。本研究结果显示，对照组的总有效率为75.56％，观察组的总有效率为91.11％，两组比较差异有显著性意义（P<0.05）。表明卡托普利和美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭疗效满意，值得临床推广应用。
参考文献
［1］中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］.中华心血管病杂志，2009，30（1）：7
［3］赵卫国，崔洁.β1受体阻滞剂琥珀酸美托洛尔对慢性心力衰竭的治疗作用［J］.中国实用医药，2009，14（7）：58.
[3] 李小鹰，范利，叶平，等.高龄重度急性左心衰竭并呼吸衰竭病人的药物联合治疗[J].中华医学杂志，2009，19(6)：344—347．
[4] 钱学贤，戴玉华，孔华宇，等.现代心血管病学[M].北京：人民军医出版社，2009：405-411．