探讨细颗粒物(PM2.5)对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能的影响。
方法SPF级8周龄雄性BALB/c小鼠40只，按随机数字表法随机分为健康对照组、健康PM2.5组、慢阻肺对照组、慢阻肺PM2.5组各10只。采用单纯香烟烟雾暴露法建立慢阻肺小鼠模型，采用空气采样器采集PM2.5，PM2.5组小鼠气管内一次性滴入PM2.5混悬液(10 mg/kg)，于第14天处死各组小鼠，分离AM，采用流式细胞术检测AM吞噬荧光标记的大肠杆菌(FITC－E.coli)的能力，用平均荧光强度(MFI)及吞噬FITC－E.coli阳性细胞百分比(吞噬%)表示；采用菲啰啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、邻连茴香胺比色法分别检测总抗氧化能力(TAC)、丙二醛及髓过氧化物酶(MPO)。
结果慢阻肺对照组吸气峰流速、呼气峰流速及肺动态顺应性均显著低于健康对照组(均P<0.01)，慢阻肺对照组肺泡腔扩大、肺泡壁变薄、部分破裂融合成肺大疱，肺泡数目显著减少。慢阻肺对照组MFI、吞噬%均显著低于健康对照组(14.1±1.7比43.2±6.1、9.2%±2.3%比69.1%±8.3%)；健康PM2.5组及慢阻肺PM2.5组MFI、吞噬%(20.3±4.5、40.4%±4.4%及7.5±1.3、6.0%±2.2%)均显著低于其对照组(均P<0.01)。慢阻肺对照组TAC显著低于健康对照组[(3.10±0.64)比(15.43±0.69)U/mg]，丙二醛、MPO均显著高于健康对照组[(2.72±0.13)比(1.31±0.16)nmol/mg、(1.63±0.11)比(0.92±0.13)U/g](均P<0.01)；健康PM2.5组、慢阻肺PM2.5组TAC[(6.75±1.06)、(2.34±0.61)U/mg]均显著低于其对照组，丙二醛[(1.96±0.31)、(3.20±0.19)nmol/mg]和MPO[(1.01±0.19)、(1.74±0.13)U/g]均显著高于其对照组(均P<0.05)。慢阻肺对照组基础状态下及PM2.5干预后，MFI、吞噬%均与TAC呈正相关(均P<0.05)，与丙二醛呈负相关(均P<0.05)，与MPO呈负相关(均P<0.05)。健康组基础状态下及PM2.5干预后，也存在上述关系(均P<0.05)。
结论PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬能力下降、恶化氧化应激状态，这可能与氧化应激状态恶化有关。