【摘 要】
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目的探讨AR/let-7信号通路抑制三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）增殖的机制及其对患者生存的影响。方法体外培养MDA-MB-453细胞，分为实验组和对照组，实验组加入二氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT），对照组不加药。CCK-8检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞周期、蛋白质印迹检测AR表达、实时荧光定量PCR检测let-7
【机 构】
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嘉兴市第一医院乳腺病科 314001,嘉兴市第一医院乳腺病科 314001,
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目的探讨AR/let-7信号通路抑制三阴性乳腺癌（triple-negative breast cancer，TNBC）增殖的机制及其对患者生存的影响。
方法体外培养MDA-MB-453细胞，分为实验组和对照组，实验组加入二氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT），对照组不加药。CCK-8检测细胞增殖率、流式细胞仪检测细胞周期、蛋白质印迹检测AR表达、实时荧光定量PCR检测let-7表达。从美国癌症基因组图谱（The Cancer Genomes Atlas，TCGA）数据库下载TNBC患者数据，分析AR、let-7在癌组织、正常乳腺组织间的表达差异及与患者生存间的关系。
结果加入DHT后实验组癌细胞增殖率显著低于对照组，差异有统计学意义（1.22±0.11 vs 2.26±0.23，t=7.065，P<0.05），实验组G1/S比值大于对照组（1.08±0.03 vs 0.68±0.03，t=17.321，P=0.000），实验组AR和let-7a、b、c、d过表达。TCGA数据分析发现乳腺癌组织中AR、let-7a-1、let-7a-2、let-7a-3、let-7c分别低于正常乳腺组织（P<0.05），而let-7d高于正常乳腺组织（P=0.033）。以AR、let-7a-1、let-7a-2、let-7a-3、let-7c为变量进行聚类分析，将患者分为高表达组和低表达组，发现高表达组的总生存率较高，但差异无统计学意义（P=0.163）。
结论AR/let-7信号通路经DHT激活后表达上调，使细胞受阻于G1期，抑制细胞增殖。AR、let-7a-1、let-7a-2、let-7a-3、let-7c高表达患者可能存在更好的总生存，提示AR/let-7信号通路可能成为TNBC新的治疗靶点。
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