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目的 观察氧化应激引起肠上皮细胞(IEC-6)损伤后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的情况,从而探讨氧化应激损伤的机制.方法 采用MTT法检测不同浓度(100、200、300、400、500、800、1 000、2 000μmoL/L)H202对IEC-6生存率的影响；用Western Blot法检测H202作用不同时间(0.25、0.5、1、2、3、4h)下ERK、JNK以及p38磷酸化的激活情况.结果 与正常组相比,随着H202刺激浓度的增加,IEC-6的生存率逐渐降低,呈浓度依赖性.当H202刺激浓度为200 μmol/L时细胞的生存率约为50%.ERK 1/2、JNK1/2、p38在H202刺激0.25 h开始磷酸化,在刺激0.5 h达到最高,随后磷酸化水平恢复到基础值.结论 氧化应激早期可通过激活ERK、JNK以及p38的磷酸化引起IEC-6的损伤.