【摘 要】
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急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导
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急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化以及收缩能力障碍[2].Ono 等[1]在AMI大鼠模型中发现,TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA在梗死区和非梗死区表达均显著升高,且非梗死区细胞因子水平与左心室舒张内径(LVEDd)及胶原沉积正相关,提示促炎性细胞因子加速心室重塑过程.
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