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目的 研究白藜芦醇对恶性黑素瘤体外抗癌作用,探讨其抗癌作用的分子机制.方法 采用MTT法检测白藜芦醇对人恶性黑素瘤细胞系A375及小鼠恶性黑素瘤细胞系B16-F1增殖的影响;Annexin-V/PI双标流式细胞术检测白藜芦醇对A375、B16-F1细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定白藜芦醇对A375、B16-F1细胞周期的影响;Western印迹法检测白藜芦醇对A375、B16-F1细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 白藜芦醇对A375、B16-F1细胞增殖具有明显的抑制作用,且呈量效及时效关系.25 μmol/L白藜芦醇作用24 h即可诱导A375细胞凋亡,其细胞凋亡率为16.7%±2.1%.100μmol/L白藜芦醇作用24 h时B16-F1细胞凋亡率可达39.6%±3.3%.100 μmol/L白藜芦醇作用12 h时A375细胞凋亡率为17.2%±1.7%,作用72 h时达52.3%±4.1%;相同浓度白藜芦醇作用12 h时B16-F1细胞凋亡率为18.4%±1.6%,作用72 h时达56.7%±4.5%.白藜芦醇处理组A375及B16-F1细胞周期均发生变化,细胞周期被阻滞于G1期,此阻滞效应随白藜芦醇浓度的增加而增加,25 μmol/L、100μmol/L白藜芦醇作用24 h时,A375 G1期比例分别为40.51%±3.97%和55.64%±4.95%.B16-F1细胞分别为41.34%±3.12%和53.93%±5.12%.白藜芦醇明显下调A375及B16-F1细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,同时上调促凋亡蛋白Bax的表达水平.结论 白藜芦醇可通过调控细胞周期进程、诱导细胞凋亡而有效抑制A375及B16-F1的增殖,其机制与调节Bel-2、Bax的表达有关.