【摘 要】
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大量实验表明,激素使用导致的活性氧（ROS）升高参与了股骨头坏死（ONFH）发生发展过程。机体内的ROS主要来自线粒体呼吸电子传递链和氧化酶反应,对不同类型的细胞均有损伤作用。ROS
【机 构】
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上海交通大学附属第一人民医院南院创伤中心
【基金项目】
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上海市科委引导项目(15411968800);上海市自然科学基金(13ZR1433300)
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大量实验表明,激素使用导致的活性氧（ROS）升高参与了股骨头坏死（ONFH）发生发展过程。机体内的ROS主要来自线粒体呼吸电子传递链和氧化酶反应,对不同类型的细胞均有损伤作用。ROS清除剂相对不足可能为激素性ONFH发展的重要原因之一。虽然目前ONFH发病机制尚不明确,但研究结果高度提示ROS促进ONFH发生,而抗氧化剂可在一定程度上减缓该病理过程。ROS通过损伤血管内皮细胞、诱导成骨细胞与骨细胞减少、异常激活破骨细胞等方式诱发激素性ONFH。该文对ROS与激素性ONFH研究进展作一综述。
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