【摘 要】
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脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号途径参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展,非酒精性脂肪性肝病肝脏中LPS受体TLR4表达上调,诱导炎
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脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号途径参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展,非酒精性脂肪性肝病肝脏中LPS受体TLR4表达上调,诱导炎症反应,促使肝细胞损伤.非酒精性脂肪性肝病时肠道菌群失调,LPS产生增多,肠壁通透性增强,形成肠源性内毒素血症,LPS上调Kupffer细胞TLR4的表达,分别通过MyD88-依赖途径和MyD88-不依赖途径,最终激活核因子B,诱导强力的炎症反应,从而介导肝损伤.本文就LPS/TLR4信号途径的构成、调节方式及与非酒精性脂肪性肝病的关系做一综述.
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