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【中图分类号】R361【文献标识码】A【文章编号】1632-5281（2015）3
【摘要】 高血压为典型的常见血管疾病，始终是医学治疗中难以攻克的关键性疾病。本文阐述了高血压的慨念，发病率，及细胞氧化应激的关系。
【关键词】高血压；细胞；氧化应激
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准，即收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg.高血压的患病率在欧美等国家高于亚非国家，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。我国高血压的患病率不同西方国家高，但却呈上升趋势。我国高血压患病率北方高于南方，东部高于西部，城市高于农村，高原少数民族地区患病率较高。女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性[1]。现对高血压的发病与细胞氧化应激的关系的研究综述如下：
1. 高血压简介
高血压是严重危害人类健康水平的常见慢性疾病。大量的流行病学调查和临床研究显示高血压是引起心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及高血压肾脏病变等是高血压的主要并发症。美国高血压学会 2009 年 11 月提出：高血压病是一种由多种病因相互作用所致、复杂的、进行性的心血管综合症，血压本质上是高血压病的一个生物标志[2]。
2.氧化应激
氧化应激是指指机体组织或细胞内氧自 由 基生成增加和（ 或） 清除能力 降低， 导致活性氧族，在体内或细胞内蓄积而引 起的氧化损伤过程。机体 ROS 的产生过多和 /或机体抗氧化能力减弱， ROS 清除不足， 导致 ROS 在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程[3] 。 ROS 主要包 括 超 氧 阴 离 子 、 过 氧 化 氢 （ H2O2 ） 、 羟 基（ OH - ） 、次氯酸（ HOCl） 、 活性氧（ NO、 ONOO - ） ， 是具有氧化还原潜能的氧（ O2） 衍生物。机体的氧化应激体系主要包括氧化系统和抗氧化系统，其中氧化系统包括NADPH 氧化酶、eNOS 脱偶联、黄嘌呤氧化酶，抗氧化系统包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶[4]。
3. 高血压的发病与氧化应激的关系
高血压患者机体的氧化和抗氧化水平失衡， 过多的自由基引起血管内皮损伤和血管的收缩， 而这一过程又加重了高血压病情。 因此， Wang等 对氧化应激与高血压的关系提出了新的见解， 认为氧化应激导致高血压的相应的靶点是血管损害。2007 年 Harrison 对氧化应激与高血压提出 了 新的概念： 认为氧化应激对高血压的发生发展， 其相应的靶点是血管损害。 血管内 皮、平滑肌细胞， 在一些危险因素的诱导下， 激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 氧化酶， 使 eNOS（ 内 皮型一氧化氮合酶） 脱偶联（ uncoupling） ， 产生活性氧（ 一氧化氮自 由 基） ， 进一步激发更严重的硝化应激（ nitrosative stress ） 过氧化亚硝酸（ peroxynitrite ONOO- ） ， 引起持续的血压 升高和血管损害。氧化应激反应导致血管内皮功能紊乱 、 破坏血管结构 、 加速动脉硬化， 引发高血压的产生；生理状态中 ， 体内氧化和抗氧化系统维持动态平衡， 防止 ROS 对机体损害 。 如若机体代谢异常产生过量的 ROS 使机体处于氧化应激的状态， 就会引起血压持续升高和血管损害。
越来越多证据表明，氧化应激与高血压的发病有密切关系，但目前尚缺乏有关氧化应激参与高血压发病的临床数据以及缺乏灵敏而特异的评估患者氧化应激状态的生物指标。故针对 ROS 代谢机制，如何减轻氧化应激和增加血管 NO 生成，应进行设计严谨的大型临床试验，这对了解氧化应激在高血压发病中的作用及靶向治疗将有重要意义。
参考文献
1. 尤黎明，吴瑛. 内科护理学 （第四版）[M]. 北京：人民卫生出版社， 2006.8.
2. 施海明， 邹和建. 内科学新理论新进展 [M]. 上海：上海科学技术出版社， 2012：69.
3. 王迪浔， 金惠铭. 氧化应激与疾病. 人体病理生理学（ 第 3 版）[M] . 北京： 人民卫生出版社， 2008； 29.
4. 梁烨， 李天资， 陆高翔， 等. 野芭蕉通络汤对改善高血压患者氧化应激功能紊乱疗效观察[J] . 中华中医药杂志， 2012， 27 （ 7 ） ：1967 - 1969.
【摘要】 高血压为典型的常见血管疾病，始终是医学治疗中难以攻克的关键性疾病。本文阐述了高血压的慨念，发病率，及细胞氧化应激的关系。
【关键词】高血压；细胞；氧化应激
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准，即收缩压≧140mmHg和（或）舒张压≧90mmHg.高血压的患病率在欧美等国家高于亚非国家，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。我国高血压的患病率不同西方国家高，但却呈上升趋势。我国高血压患病率北方高于南方，东部高于西部，城市高于农村，高原少数民族地区患病率较高。女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性[1]。现对高血压的发病与细胞氧化应激的关系的研究综述如下：
1. 高血压简介
高血压是严重危害人类健康水平的常见慢性疾病。大量的流行病学调查和临床研究显示高血压是引起心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及高血压肾脏病变等是高血压的主要并发症。美国高血压学会 2009 年 11 月提出：高血压病是一种由多种病因相互作用所致、复杂的、进行性的心血管综合症，血压本质上是高血压病的一个生物标志[2]。
2.氧化应激
氧化应激是指指机体组织或细胞内氧自 由 基生成增加和（ 或） 清除能力 降低， 导致活性氧族，在体内或细胞内蓄积而引 起的氧化损伤过程。机体 ROS 的产生过多和 /或机体抗氧化能力减弱， ROS 清除不足， 导致 ROS 在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程[3] 。 ROS 主要包 括 超 氧 阴 离 子 、 过 氧 化 氢 （ H2O2 ） 、 羟 基（ OH - ） 、次氯酸（ HOCl） 、 活性氧（ NO、 ONOO - ） ， 是具有氧化还原潜能的氧（ O2） 衍生物。机体的氧化应激体系主要包括氧化系统和抗氧化系统，其中氧化系统包括NADPH 氧化酶、eNOS 脱偶联、黄嘌呤氧化酶，抗氧化系统包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶[4]。
3. 高血压的发病与氧化应激的关系
高血压患者机体的氧化和抗氧化水平失衡， 过多的自由基引起血管内皮损伤和血管的收缩， 而这一过程又加重了高血压病情。 因此， Wang等 对氧化应激与高血压的关系提出了新的见解， 认为氧化应激导致高血压的相应的靶点是血管损害。2007 年 Harrison 对氧化应激与高血压提出 了 新的概念： 认为氧化应激对高血压的发生发展， 其相应的靶点是血管损害。 血管内 皮、平滑肌细胞， 在一些危险因素的诱导下， 激活烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 氧化酶， 使 eNOS（ 内 皮型一氧化氮合酶） 脱偶联（ uncoupling） ， 产生活性氧（ 一氧化氮自 由 基） ， 进一步激发更严重的硝化应激（ nitrosative stress ） 过氧化亚硝酸（ peroxynitrite ONOO- ） ， 引起持续的血压 升高和血管损害。氧化应激反应导致血管内皮功能紊乱 、 破坏血管结构 、 加速动脉硬化， 引发高血压的产生；生理状态中 ， 体内氧化和抗氧化系统维持动态平衡， 防止 ROS 对机体损害 。 如若机体代谢异常产生过量的 ROS 使机体处于氧化应激的状态， 就会引起血压持续升高和血管损害。
越来越多证据表明，氧化应激与高血压的发病有密切关系，但目前尚缺乏有关氧化应激参与高血压发病的临床数据以及缺乏灵敏而特异的评估患者氧化应激状态的生物指标。故针对 ROS 代谢机制，如何减轻氧化应激和增加血管 NO 生成，应进行设计严谨的大型临床试验，这对了解氧化应激在高血压发病中的作用及靶向治疗将有重要意义。
参考文献
1. 尤黎明，吴瑛. 内科护理学 （第四版）[M]. 北京：人民卫生出版社， 2006.8.
2. 施海明， 邹和建. 内科学新理论新进展 [M]. 上海：上海科学技术出版社， 2012：69.
3. 王迪浔， 金惠铭. 氧化应激与疾病. 人体病理生理学（ 第 3 版）[M] . 北京： 人民卫生出版社， 2008； 29.
4. 梁烨， 李天资， 陆高翔， 等. 野芭蕉通络汤对改善高血压患者氧化应激功能紊乱疗效观察[J] . 中华中医药杂志， 2012， 27 （ 7 ） ：1967 - 1969.