论文部分内容阅读
目的
评价神经病理性痛诱发大鼠抑郁的病理生理机制与额叶皮层自噬的关系。
方法健康雄性SD大鼠，8～10周龄，体重200～220 g，取鞘内置管成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为4组(n＝ 10)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋二甲基亚砜组(ND组)和神经病理性痛＋自噬诱导剂雷帕霉素组(NR组)。采用脊神经结扎法制备大鼠神经病理性痛模型。NR组于脊神经结扎后即刻和结扎后每天鞘内注射雷帕霉素0.1 μg，1次/d，连续21 d。ND组于相应时点鞘内注射等容量二甲基亚砜。于造模前1 d、造模后1、3、7、10、14、21 d测机械缩足反应阈(MWT)。于造模前3 d、造模后14和21 d行强迫游泳实验(FST)测试。最后一次行为学测试结束后取前额皮层，采用Western blot法测定前额皮层区微管相关蛋白1轻链3Ⅰ和Ⅱ(LC3Ⅰ和LC3Ⅱ)、Beclin-1和p62的表达水平，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。
结果与S组比较，NP组和ND组造模后MWT降低，不动时间延长，额叶皮层LC3Ⅰ表达下调，LC3Ⅱ、Beclin-1和p62表达上调，LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ比值升高(P <0.05)；与NP组比较，NR组造模后MWT升高，不动时间缩短，LC3Ⅰ、p62表达下调，LC3Ⅱ、Beclin-1表达上调，LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ比值升高(P<0.05)。
结论神经病理性痛大鼠额叶皮层自噬水平增强，参与内源性抗抑郁机制。