目的 探讨JAK/STAT信号通路对糖尿病早期大鼠视网膜Müller细胞及对谷氨酸转运蛋白（glutamate transporter,GLAST）表达的影响。方法 雄性SD大鼠30只,随机分成对照组、糖尿病组、AG490组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ） 50 mg·kg^-1诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,AG490组给予AG490 10μL(17 mmol·L^-1)玻璃体内注射给药。注射1个月后,利用试剂盒检测3组大鼠视网膜中谷氨酸含量变化,免疫荧光检测视网膜GLAST表达,免疫组织化学检测视网膜p-JAK2表达,Western blot检测视网膜GLAST、p-JAK2及p-STAT3蛋白相对表达量。结果 与对照组GLAST相对表达量（65. 35±0.66）%、p-JAK2相对表达量（32. 80±0.40）%、p-STAT3相对表达量（17.62±1. 09）%、谷氨酸含量（23. 93±0. 67）μmol·g^-1相比,糖尿病组视网膜p-JAK2相对表达量（52.16±0.62）%、p-STAT3相对表达量（47.41±0.95）%及谷氨酸含量（44.88±0.27）μmol·g^-1均明显增加,GLAST相对表达量（32.96±0.64）%明显下降（均为P<0.01）;而与糖尿病组相比,AG490组p-JAK2相对表达量（13.67±0.45）%、p-STAT3相对表达量（14. 47±0.25）%及谷氨酸含量（25. 18±0.66）μmol·g^-1均明显降低,GLAST相对表达量（49.48±0.32）%明显增加（均为P<0.01）。结论 糖尿病早期大鼠视网膜GLAST表达明显降低,抑制JAK/STAT通路的活化可上调视网膜GLAST表达,降低视网膜谷氨酸含量,这可能有助于减轻糖尿病状态下视网膜Müller细胞的损伤。