【摘 要】
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目的探讨活性氧(ROS)介导的氧化应激(OS)与内质网应激(ERS)在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用关系。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分
【机 构】
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辽宁医学院第一附属医院内分泌科,辽宁医学院第一附属医院骨科
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目的探讨活性氧(ROS)介导的氧化应激(OS)与内质网应激(ERS)在高糖诱导大鼠心肌细胞凋亡中的作用关系。方法采用混合酶一步消化法分离SD大鼠乳鼠心肌细胞,将培养的心肌细胞分为3组,对照组、高糖组和抗氧化剂组,流式细胞术检测细胞凋亡,分别检测各组心肌细胞中ROS的含量和上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以反映心肌细胞的OS水平,再利用免疫组化法和RT-PCR检测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12的表达情况。结果与对照组相比,高糖组心肌细胞中ROS含量明显增多(P<0.01);SOD含量显著下降(P<0.01);与高糖组相比,抗氧化剂组ROS含量明显降低(P<0.01),抗氧化剂组较高糖组ROS含量明显降低(P<0.01),SOD含量升高(P<0.05);免疫组化法检和RT-PCR测心肌细胞中内质网应激标志因子Caspase-12检测结果显示,高糖组明显大于对照组,抗氧化剂组与高糖组比较表达显著下调(P<0.01)。结论高糖诱导的心肌细胞凋亡中,ROS启动的OS和ERS可能共同参与了心肌细胞凋亡过程。
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