观察后期胰岛素强化治疗后糖尿病(DM)大鼠视网膜组织中神经递质谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)表达，探讨高糖"代谢记忆"致DM大鼠视网膜神经病变发展机制。
方法Sprague Dawley大鼠60只，随机数字表法分为实验组和正常对照组(NC组)，分别为45、15只大鼠。实验组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型；NC组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。实验组再随机分为DM1组、DM2组、代谢记忆组(MM组)，每组均为15只大鼠。建模后6周，MM组大鼠给予胰岛素强化治疗，连续6周。DM1组6周，DM2组、MM组、NC组12周处死大鼠，高效液相色谱法检测大鼠视网膜组织中Glu、GABA的含量；实时定量荧光聚合酶链反应检测大鼠视网膜组织中谷氨酸脱羧酶(GAD)mRNA的表达；原位末端标记法检测大鼠视网膜组织中神经细胞凋亡数。
结果MM组大鼠视网膜中Glu(t＝6.963)、GABA(t＝4.385)含量及其Glu/GABA比值(t＝4.163)较DM1组高，差异有统计学意义(P<0.05)。MM组大鼠视网膜中Glu(t＝3.411)、GABA(t＝3.709)含量较DM2组低，差异有统计学意义(P<0.05)；Glu/GABA比值与DM2组比较，差异无统计学意义(t＝1.199，P>0.05)。MM组大鼠视网膜组织中GADmRNA表达较DM1组明显降低(t＝3.496)，较DM2组升高(t＝8.613)，差异有统计学意义(P<0.05)。MM组大鼠视网膜组织中神经细胞凋亡数较DM1组明显升高(t＝2.584，P<0.05)，较DM2组降低(t＝3.531，P<0.05)，差异有统计学意义。
结论后期胰岛素强化治疗可部分降低DM大鼠视网膜组织中Glu、GABA含量和神经细胞凋亡率，且对高血糖引起的Glu/GABA比值升高没有影响；Glu、GABA表达紊乱可能是高糖"代谢记忆"致DM视网膜神经病变发展的机制之一。