【摘 要】
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目的 探讨三七总皂苷对甲胺磷诱导大鼠急性心梗心电图、心功能指标变化及机制的影响.方法 64只大鼠通过一次性灌胃甲胺磷7.5 mg/kg诱导急性心梗模型,依据体重随机分为模型组、三七总皂苷低、中、高剂量干预组(500、1000、2000 mg/kg),每组16只,雌雄各半,另取16只大鼠为正常对照组.建模成功后,三七总皂苷低、中、高剂量干预组给予相应剂量的三七总皂苷灌胃,正常对照组及模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,本次试验周期为2周.试验结束后,测定各组大鼠心肌酶指标、心电图改变情况和超声心动指标,苏
【机 构】
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重庆市巴南区人民医院心血管内科,重庆401320
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目的 探讨三七总皂苷对甲胺磷诱导大鼠急性心梗心电图、心功能指标变化及机制的影响.方法 64只大鼠通过一次性灌胃甲胺磷7.5 mg/kg诱导急性心梗模型,依据体重随机分为模型组、三七总皂苷低、中、高剂量干预组(500、1000、2000 mg/kg),每组16只,雌雄各半,另取16只大鼠为正常对照组.建模成功后,三七总皂苷低、中、高剂量干预组给予相应剂量的三七总皂苷灌胃,正常对照组及模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,本次试验周期为2周.试验结束后,测定各组大鼠心肌酶指标、心电图改变情况和超声心动指标,苏木素(精)-伊红(HE)染色观察心肌病理改变情况,实时荧光逆转录法(real-time fluorescent reverse transcription,RT-PCR)及蛋白印迹法测定心肌阻断1型血管紧张素受体(angiotensin receptor type 1,AT1)、心脏锚蛋白重复蛋白(cardiac ankyrin repeat protein,CARP)水平.结果 与正常对照组比较,模型组ST段、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVIDs)、心肌AT1、CARP mRNA蛋白水平升高(4.41±0.38、5.23±0.49、1.03±0.07、1.29±0.08),射血分数(ejection fraction,EF)、短轴缩短分数(short axis shortening fraction,FS)水平降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01);与模型组比较,三七总皂苷低、中、高剂量干预组ST段、CK-MB、LDH、LVIDd、LVIDs、心肌AT1、CARP mRNA蛋白水平降低,FS、EF水平升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01);且随着三七总皂苷干预组剂量的逐渐增加,ST段、CK-MB、LDH、LVIDd、LVIDs、心肌AT1、CARP mRNA蛋白水平逐渐降低(3.25±0.41、2.54±0.38、1.95±0.37,4.65±0.42、3.80±0.39、2.85±0.35,0.80±0.06、0.59±0.10、0.42±0.07,0.99±0.07、0.62±0.10、0.53±0.08),FS、EF水平逐渐升高,剂量-效应关系明显(均P＜0.01).正常对照组心肌结构正常,心肌纤维排列整齐;模型组心肌细胞坏死明显,出现大量断裂心肌纤维,可见灰白色梗死灶,其间有炎症细胞浸润;三七总皂苷干预后,各剂量组灰白色梗死灶逐渐减少,炎症细胞浸润、心肌纤维减少,剂量-效应关系明显.结论 三七总皂苷能逆转大鼠心电图、心肌酶、心功能指标改变,对甲胺磷诱导大鼠急性心梗具有明显保护作用;其机制与三七总皂苷降低甲胺磷诱导大鼠急性心梗心肌AT1、CARP水平,进而抑制AT1/CARP通路的激活有关.
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