甲醛炎性痛相关论文
目的:一氧化氮(nitric oxide,NO)是调节疼痛的重要介质,NO合酶(NO synthase,NOS)是生成NO的限速酶。已有证据表明,外周伤害性刺激......
目的：N0(nitric oxide，NO)在外周、脊髓、脊髓以上的3个不同水平参与痛过程。在脊髓损伤、鞘内注射酵母多糖等疼痛模型中NOS表达均增......
目的:我室以往的研究已证实,甲醛炎性痛引起的伤害性信息传入可诱导脊髓血红素氧合酶-1(Heme oxygenase -1,HO-1)表达增多,脊髓内H......
目的:内源性一氧化碳(Carbon monoxide, CO)是继一氧化氮(Nitric oxide, NO)后被发现的又一重要气体信号分子和神经递质,在人和哺......
目的:前列腺素(prostaglandins, PGs)在脊髓水平伤害性信息的传递中发挥重要作用。环氧化酶(cyclooxyganese, COX)是合成PGs的限速......
目的:内源性一氧化碳(Carbon monoxide,CO)作为一种新型神经递质已经被大家所公认。血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)是生成CO的限......
疼痛是临床上常见的症状,常给病人带来极大的痛苦。有关痛觉过敏的发生机制,目前普遍认为主要是由于外周伤害性信息持续传入,导致......
目的评估盐酸奈福泮静脉或鞘内注射的镇痛效果及脊髓多巴胺能神经传递在其中的作用。方法复制大鼠甲醛炎性痛模型,然后进行微透析......
目的本实验通过在甲醛炎性痛大鼠鞘内注射N-甲基-D-d门冬氨酸(NMDA)受体抑制剂地卓西平马来酸盐(MK-801)以及在正常大鼠鞘内注射NM......
