【摘 要】
：
目的：分析儿童屈光不正与眼压的关系,探讨儿童屈光不正的发病机制.方法：12岁以下儿童使用1％硫酸阿托品眼膏麻痹睫状肌检影验光123人(178只眼),12岁以上(包括12岁)儿童使用0.5％托呲卡胺眼液麻痹睫状肌检影验光54人(60只眼),用药前后分别应用非接触眼压计测量眼压值.受试儿童分别被分为远视组,低度近视组(近视度300度).
【机 构】
：
第四军医大学唐都医院眼科 陕西 西安 710038
论文部分内容阅读
目的：分析儿童屈光不正与眼压的关系,探讨儿童屈光不正的发病机制.方法：12岁以下儿童使用1％硫酸阿托品眼膏麻痹睫状肌检影验光123人(178只眼),12岁以上(包括12岁)儿童使用0.5％托呲卡胺眼液麻痹睫状肌检影验光54人(60只眼),用药前后分别应用非接触眼压计测量眼压值.受试儿童分别被分为远视组,低度近视组(近视度<300度),中高度近视组(近视度>300度).
其他文献
血友病甲(hemophiliaA,HA)是最常见的对患者健康和生命威胁严重的遗传病之一.其遗传规律为凝血因子Ⅷ(FⅧ)基因缺陷所致的一种X连锁隐性遗传性出血性疾病.其基因突变高度异质性.FⅧ基因位于Xq28,全长186kb,由26个外显子和25个内含子组成.1993年,Lakich和Naylor等[1,2]分别发现约半数的重型HA患者是由FⅧ基因内含子22(IVS22)发生基因倒位引起.可引起的一
目的 建立一种简便、快速的血友病A(Hemophilia,HA)基因突变筛查方法 学,并用于直接基因诊断及携带者筛查。方法 对于临床确诊的24例血友病A患者和家系女性成员,首先采用倒位PCR及PCR技术,检测是否为FⅧ基因内含子22、1倒位或倒位携带者；对非倒位者则用PCR扩增FⅧ基因26个外显子,继而运用构象敏感凝胶电泳(conformation sensitive gel electropho
目的 糖原贮积症Ⅰa型(GSD Ⅰ a)是一种由于葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)缺陷所导致的常染色体隐性遗传的糖原代谢障碍性疾病。目前,GSD Ⅰ a型尚无有效的治疗方法 ,基因治疗尚在探索研究中,很多患儿在成年前死亡。由于G6Pase仅在肝脏、肾脏和小肠中表达,以往临床诊断的证实常需进行肝脏组织G6Pase活性测定,因肝穿刺为有创性检查在临床上难以被病人所接受。而早期的正确诊断和及时、合理的
目的 脆性X综合征是一种发病率仅次子唐氏综合征的遗传性智力低下综合征,呈X连锁遗传.国外报道男性患病率为1/1500,女性为1/2500.其中在不明原因智力低下儿童中脆性X综合征患者占10％.表现为不同程度的智力低下、大耳、大睾丸等,由于临床表现差异大,仅凭临床表型难以作出正确诊断.95％以上患者发病的分子遗传学基础是FMR基因(CGG)n结构扩展的动态突变引起的,约5％以下则是由于FMR基因错义
目的 建立SCA亚型中核苷酸重复序列稳定、准确、直观的检测技术方法 和平台.方法 运用荧光聚合酶链反应、8％变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，毛细管凝胶电泳，重组DNA结合直接测序等技术对50例诊断为SCA3/MJD患者的CAG三核苷酸病理重复次数进行检测，并对运用毛细管凝胶电泳和重组DNA两种方法 得到的不同的CAG病理重复次数进行对比分析.结果 50例8％变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测为SCA3/MJD的患
目的 杜氏肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)是一种以四肢近端骨骼肌进行性变性、坏死和小腿腓肠肌假性肥大为主要临床特征的X-连锁隐性遗传病,目前尚无有效治疗方法 .Dystrophin基因是目前所知DMD的唯一致病基因,因此进行DMD的基因分析和产前诊断,有助于临床疑似病例的确诊和降低DMD患儿的出生率.方法 应用多重连接探针扩增(multiplex li
目的 强直性肌营养不良(myotonic dystrophy,DM)是多系统受累的常染色体显性遗传病,主要累及骨骼肌、心肌、晶状体、内分泌系统和皮肤等.DM是基因组中寡核苷酸串联重复序列存在不稳定扩增所致.目前研究认为与DM相关的基因有2个：DM1型致病基因DMPK位于19q13.3,编码强直性肌营养不良蛋白激酶(DMPK),由于该基因3端非翻译区内三核苷酸(CTG)n重复序列拷贝数增加而发病；D
目的 建立新的多重PCR体系，提高DMD缺失突变的检出率。方法 对经"一步到位"诊断程序和MLPA分析的300余例DMD患者的缺失突变谱进行归纳总结，筛选出缺失高发的外显子区域，挑选代表性外显子，组装成扩增体系，优化多重PCR条件。结果 经过对数百例DMD缺失患者的突变谱分析后，我们总结出两套新的多重PCR体系。第一套检测体系分两组，检测10个外显子(外显子5、8、17、44、45、47、49、5
脊髓性肌萎缩症(SMA)是一种常染色体隐性遗传病,由于脊髓和脑干中前角运动元细胞退化变性而导致.SMA的致病SMN1基因定位于5q11-13,该区域存在2种高度同源的拷贝(SMN1和SMN2).95％ ～97％的SMA患者为SMN1基因纯合缺失,2％ ～ 5％为缺失与点突变的复合杂合子.检测SMN1基因纯合缺失可以准确诊断SMA.由于SMN1与SMN2基因高度同源,纯合缺失检测时要避免SMN2基因
目的：观察和探讨成人麻痹性斜视的类型和手术矫正。方法：回顾性分析了我院2008年2月～2009年7月成人麻痹性斜视临床病例19例，其中外直肌麻痹5例，上斜肌麻痹5例，上直肌麻痹3例，内直肌麻痹3例，下直肌麻痹2例，双上转肌麻痹1例。其中有主觉复视者8例，有代偿头位者16例；发病原因：先天性者7例，外伤所致6例，鼻部或颅脑手术史3例，原因不明者3例。