【摘 要】
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目的：通过研究瑞舒伐他汀(ROS)对去氧皮质酮-盐联合诱导的大鼠心肌纤维化的干预效应,探索ROS抑制盐皮质激素致心肌纤维化过程的可能机制.方法：60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1％NaCl、0.2％KCl饮水4周并随机分为3组:对照组(CON组);去氧皮质酮组(DOCA组);去氧皮质酮+ROS组(DOCA+ROS组).苦味酸-天狼猩红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF),苏木精染色观
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目的：通过研究瑞舒伐他汀(ROS)对去氧皮质酮-盐联合诱导的大鼠心肌纤维化的干预效应,探索ROS抑制盐皮质激素致心肌纤维化过程的可能机制.
方法：60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1％NaCl、0.2％KCl饮水4周并随机分为3组:对照组(CON组);去氧皮质酮组(DOCA组);去氧皮质酮+ROS组(DOCA+ROS组).苦味酸-天狼猩红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF),苏木精染色观察心肌间质炎症反应程度,免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)表达,免疫印迹法检测纤维连接蛋白表达.
结果：①第28天DOCA组出现明显纤维化,其CVF指标显著高于DOCA+ROS组(P＜0.05),DOCA+ROS组与CON组的CVF无明显差异;②与CON组相比,DOCA组及DOCA+ROS组心肌间质可见明显炎症渗出及单核巨噬细胞浸润;③CON组和DOCA+ROS组纤维连接蛋白表达无明显差异,但均明显低于DOCA组(P＜0.05).
结论：盐皮质激素致心肌纤维化与心肌组织的炎症反应有关,ROS具备抑制去氧皮质酮-盐诱导的大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与其抑制了盐皮质激素致心肌组织的炎症反应过程、减少心肌纤维化指标的表达相关.
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