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目的：探讨2, 4, 6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎的肠黏膜免疫调控机制及APS的治疗作用。方法：1.建立TNBS实验性结肠炎模型：32只雄性SD大鼠随机分为4组((n=8)，空白对照组、TNBS模型组、APS治疗组、5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组。除空白对照组外，其余3组均给予TNBS灌肠造模。造模后第二天，APS治疗组和5-ASA治疗组大鼠分别给予APS (0.75 g·kg-1·d-1)和5-ASA(100 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗10天。每天观察大鼠体重、腹泻及血便情况，给药结束后处死大鼠取材。2.疗效评价：观察结肠大体标本及镜下病理标本炎症情况，测定肠道组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果：1. TNBS模型组大鼠结肠大体病变、镜下病理炎症评分及MPO活性均显著高于空白对照组(P=0.004)。APS治疗可显著减轻结肠大体及镜下炎症评分，降低MPO活性，但无统计学意义(P=0.183 )。 5-ASA治疗组大鼠的大体、镜下炎症病变评分以及MPO活性均较模型组显著下降。2. TNBS组大鼠肠系膜淋巴结DCs表面标志MHCⅡ和CD86的表达率较空白对照组、APS组及5-ASA组显著升高(P＜0.05)。APS及5-ASA治疗后MHCⅡ和CD86的表达率较TNBS模型组大鼠显著降低(P＜0.05)。结论：TNBS实验性结肠炎急性期，活化的DCs表达增多，Treg/Th17失衡。APS治疗可部分缓解大鼠实验性结肠炎，下调肠系膜淋巴结中活化的DCs，并通过调节转录因子Foxp3及RORγ的表达，使异常的Treg/Th17趋于平衡，可能是其发挥抗炎、肠道保护作用的免疫机制。