【摘 要】
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相对于心肌病,心脏微血管内皮细胞(CMECs)在缺血/再灌注损伤中的自噬作用尚未充分研究.中药通心络具有血管保护作用.我们的目的在于阐述通心络在缺血再灌注损伤CMECs自噬
【机 构】
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中国医学科学院阜外心血管病医院(国家心血管疾病国家重点实验室,心血管疾病研究中心),北京100037,中国
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相对于心肌病,心脏微血管内皮细胞(CMECs)在缺血/再灌注损伤中的自噬作用尚未充分研究.中药通心络具有血管保护作用.我们的目的在于阐述通心络在缺血再灌注损伤CMECs自噬中的作用及其调控机制.CMECs置于不同的条件下30分钟,缺氧/复氧各2h处理.结果显示,缺氧/复氧明显诱导自噬,被MDC标记的CMECs细胞阳性数量明显增加,形成的自噬体增多,轻链3供体type Ⅱ/type Ⅰ比率增高,Beclin-1表达没有变化.给予自噬抑制剂3-MA具有凋亡作用,但是雷帕霉素诱导的自噬抑制凋亡.通心络呈剂量依赖型的增强自噬,减少凋亡,800μg/ml达到最佳疗效.3-MA可以降低通心络增强自噬和抑制凋亡的效果,而雷帕霉素却没有额外的作用.通心络可以上调MEK和ERK磷酸化,PD98059可以阻止通心络激活的ERK磷酸化,减少自噬,增加凋亡.结果显示：在CMECs I/R损伤时,自噬是一种保护机制,而通心络能够通过激活MEK/ERK通路增加自噬.
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