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多中心随机双盲临床试验表明,芪苈强心对心力衰竭患者有保护效应。然而,芪苈强心是否可以改善急性心肌梗死后心脏重构以及具体机制尚不清楚。通过结扎小鼠左冠状动脉前降支近端建立急性心肌梗死模型。急性心肌梗死后持续芪苈强心治疗3周,心脏重构明显改善,包括心脏功能改善、凋亡降低和纤维化减少,而急性心肌梗死后给予芪苈强心治疗3天,梗死面积没有改变,此外,即使在急性心肌梗死后3天开始给予芪苈强心治疗直至实验终点,心脏重构也明显改善。这说明芪苈强心发挥作用主要是在急性心肌梗死后慢性重构期。急性心肌梗死后PPARγ下调,芪苈强心可以上调其水平。有趣的是,芪苈强心对Akt、SAPK/JNK和ERK信号通路没有影响。抑制PPARγ可以逆转芪苈强心对心肌梗死后重构的保护作用,这一点表明PPARγ的激活介导了芪苈强心对于心脏的保护作用。本研究表明,芪苈强心可以通过激活PPARγ,改善急性心肌梗死后心脏重构。