PGC-1α在调节运动耐力中的作用及机制

来源 :2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yunlong0451
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目的:过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α在运动诱导骨骼肌的适应性改变中起着重要的作用.本研究利用小鼠跑台实验,检测了PGC-1α基因和蛋白在小鼠不同运动阶段骨骼肌中的表达变化,利用骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α探讨PGC-1α调节运动耐力的作用及机制.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(运动前)、运动中(运动1h后)和耗竭组(n=6).放入跑台以15m/min的速度分别在运动前、运动1h后及运动耗竭后取各组小鼠腓肠肌、比目鱼肌和跖肌,利用real time PCR和Western blot的方法PGC-1α在基因和蛋白水平的表达变化.对比分析野生型小鼠和骨骼肌特异性过表达PGC-1α小鼠运动耐力变化.结果:1)real time PCR的结果表明,同对照组相比,PGC-1αmRNA在运动过程中直至运动耗竭,表达持续增加;2)同基因表达一致,PGC-1α蛋白表达在运动过程中表达也持续增加;3)与野生型小鼠相比,骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α小鼠快肌中PGC-1α表达显著增加,伴随有快肌中慢肌含量增多;4)骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α可以明显增加小鼠运动耐力;5)骨骼肌特异性过表达PGC-1α小鼠骨骼肌内AMPK磷酸化水平显著增强.结论:运动导致的PGC-1α表达增加是诱导骨骼肌对运动产生适应性改变的重要原因,骨骼肌组织特异性过表达PGC-1α提高小鼠运动耐力可能与其骨骼肌中慢肌含量增加有关,而AMPK磷酸化水平的增强可以提高运动时骨骼肌内的能量供应,也是导致运动耐力增强的重要原因.
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研究目的:递增负荷运动到一定阶段,骨骼肌会以糖的有氧氧化转化为无氧酵解方式为主提供能量并产生大量乳酸.这一转变的诱因机制,生物化学一直沿用酵母菌发酵生醇的"缺氧"机制解释;而运动生理学则引用氧债学说的"氧亏理论"来解释.由于机理不明,"缺氧与不缺氧"的争论仍在继续.探讨糖代谢丙酮酸转变为乳酸的诱因与机制是运动生理、生化界重大的基础理论问题,至今尚未定论.本文提出:1.线粒体氧化磷酸化的产能受各种因
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目的:本研究旨在补充NO前体—L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进耐力运动诱导的骨骼肌线粒体生物发生作用,从而探究NO在运动诱导的骨骼肌线粒体生物发生中的信号转导作用.方法:实验选取雄性SD大鼠作为实验对象,随机分为4组:正常对照组、6周跑台训练组、6周L-Arg补充组以及6周运动和L-Arg补充组.L-Arg以500mg/kg体重·天的剂量添加到大鼠的日常饮水中.根据Bedford的三级递增负荷
目的:近期越来越多的研究发现,补充支链氨基酸(Branched-chain amino acid,BCAA)具有促进骨骼肌蛋白质合成的效果并且能够抑制蛋白质降解,提示其可能对运动性骨骼肌损伤具有一定的保护作用.由此研究采用了随机、双盲、安慰剂对照的试验设计,对BCAA在减轻运动性损伤水平和促进损伤恢复方面的作用进行探讨.方法:自愿参与实验的无训练史健康男性大学生16名,据体重随机分为两组,每组8人
本实验主要研究HDAC5在有氧运动调节CPT1b基因表达中的机制,以期为揭示有氧运动改善IR的机制提供实验依据.实验方法和材料:4周龄C57BL/6小鼠80只,随机分为对照组和IR模型组,分别饲以正常饲料和高脂饲料.10周IR模型建立成功后,随机将两组再次分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE),高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE).各运动组小鼠进行为期6周、75%VO2max
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目的:本实验通过建立大鼠大强度耐力训练模型,测定大鼠运动后即刻及恢复24小时后不同组织的生化指标,探求蕨麻多糖(PAP)对运动能力的影响及对运动性疲劳恢复的作用,为运动营养补剂的开发与应用提供实验依据.方法:以SD雄性大鼠为实验对象,将实验动物分为5组:安静组、运动对照组(训练、不加药)、运动加药组(训练、加药)、恢复对照组(训练、不加药、力竭后恢复)、加药恢复组(训练和力竭后恢复过程中均加药),
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目的:根据少年男子冰球运动的特点,将间歇性恢复能力训练作为优秀少年冰球运动员体能训练期的主要手段,并根据运动员血乳酸、心率和RPE的对应变化,探讨有效提高少年冰球运动员运动能力的运动强度与方法.方法:在训练前日晨测安静状态下的心率、血乳酸、RPE.测试结束以后,运动员进行两个月Yo-Yo间歇恢复能力水平2训练.要求运动员在距离为20m的两个标志物之间,以不断增加的速度进行带有间歇的往返跑.队员在完