【摘 要】
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<正>目的初步探讨氨基丁酸受体(GABAA-R)及谷氨酸受体(GluR1)在糖尿病视网膜病变发生过程中可能的分子机制。方法其用限制性片段差异显示聚合酶链反应(RFDD-PCR)技术,建立大
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<正>目的初步探讨氨基丁酸受体(GABAA-R)及谷氨酸受体(GluR1)在糖尿病视网膜病变发生过程中可能的分子机制。方法其用限制性片段差异显示聚合酶链反应(RFDD-PCR)技术,建立大鼠正常视网膜和糖尿病视网膜基因表达谱,比较两者的差异。通过生物信息学分析,筛选出GABAA-R及GluR1为候补基因。以半定量RT-PCR观察GABAA-R及GluR1在4、8、24周糖尿病大鼠视网膜中的表达。结果(1)GABAA-R:与正常相比,糖尿病4周时,视网膜表达明显增强,8、24周表达较4周时增强。(2)GluR1:与正常视网膜相比,糖尿病4周视网膜表达明显下调,8、24周维持较低水平表达。结论视网膜兴奋性和抑制性神经递质的表达异常与糖尿病视网膜病变的发生有关。两者间表达的失衡可能与糖尿病患者早期视功能障碍有关。
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