【摘 要】
：
脓毒血症是危重病人中导致死亡的主要原因.在美国由于脓毒血症的发病率及其导致的感染性休克日渐上升.1991年以来美国胸科和危重病协会对脓毒血症根据体温心率血象等进行了较为明确的定义:(1)中度脓毒血症:体温＞38度或＜36度,心率＞90次/分,呼吸＞20次/分,白细胞＞12000/ul,明显的感染症状;(2)严重脓毒血症:脓毒血症导致的乳酸酸中毒,少尿,急性的意识状态改变;(3)脓毒血症休克:在液体
【出 处】
：
中华医学会肾脏病学分会2006年学术年会
论文部分内容阅读
脓毒血症是危重病人中导致死亡的主要原因.在美国由于脓毒血症的发病率及其导致的感染性休克日渐上升.1991年以来美国胸科和危重病协会对脓毒血症根据体温心率血象等进行了较为明确的定义:(1)中度脓毒血症:体温＞38度或＜36度,心率＞90次/分,呼吸＞20次/分,白细胞＞12000/ul,明显的感染症状;(2)严重脓毒血症:脓毒血症导致的乳酸酸中毒,少尿,急性的意识状态改变;(3)脓毒血症休克:在液体充分复苏的情况伴有脓毒血症导致的低血压(如收缩压＜90 mmHg),或需要应用血管活性药物维持血压.
由于感染所导致系统性炎症反应综合症(SIRS)若不进行干预,此生理过程进而发展成脓毒血症,大量前炎症因子和抗炎症因子的释放,广泛的内皮损伤,血管扩张,低血压造成脏器的低灌注(特别是肾脏),休克,最终发展成为多脏器衰竭,导致死亡.在多脏器衰竭发生的过程中促炎因子(引起SIRS状态)和抗炎因子(引起CARS状态)的平衡在疾病的发生过程中起重要作用,脓毒血症序贯学说认为致病因素促发SIRS系统,随着时间推移,伴随有CARS系统的激活,而脓毒血症平衡学说认为SIRS和CARS同时发生.在临床治疗过程中抑制SIRS时的炎症反应,或清除促炎因子,有利于疾病的恢复.
其他文献
肾移植患者在肾移植术后必须常规采用免疫抑制剂进行维持治疗,通常我们都是根据免疫抑制方案中规定的剂量或药物浓度目标值来调整免疫抑制剂剂量,但大量的临床观察发现不同的药物在不同的个体之间有不同的药代动力学特点、同样的药物不同的个体之间不同的免疫抑制效应、同样的药物浓度在不同的个体之间产生的毒副作用也有很大的差别、同样的药物在联用不同的免疫抑制方案时产生的效用也存在差别.免疫抑制的理想目标是既要达到预期
半个多世纪以来,血液净化技术得到了迅速发展和广泛普及,新的治疗模式不断涌现,治疗领域亦日益拓广,以血液透析(HD)、血液虑过(HF)、血浆置换(PE)和血液灌流(HP)为代表的经典血液净化技术日臻成熟,并且不断衍生出新的治疗技术和模式,血液净化已成为目前治疗急、慢性肾衰竭、多器官衰竭、败血症、药物与毒物中毒,以及多种免疫性疾病的主要治疗方法,与经典的血液净化治疗方式比较,新的治疗模式主要包括:一、
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)由于肾小球滤过率降低,经肾脏排泄的代谢物质清除减少,同时由于CKD时病理生理变化(如氧化应激、羰基应激、微炎症反应等)导致一些代谢物质在体内蓄积.以往通常把代谢产物当作是反映肾脏功能损害的指标.此后的研究显示,一些代谢产物具有非常活跃的生物学效应,参与了CKD心血管疾病、肾性骨病、贫血、免疫功能异常、透析相关性淀粉样等变多种并发症的
慢性肾脏病(CKD)是一种呈逐年上升的疾病,既往认为肾脏病不是一个最常见的疾病,然而随着对其损伤新指标的认识及评判功能计算方法的进步,肾病发病率的概念己大大改变,我国虽然尚未有全国大性肾功能降低者流行病学详细资料,但根据个别地区报告,先在普通人群中约为8～9％,据推测全国1亿人左右有不同程度的CKD,上述数据几乎与高血压患者数相似,比糖尿病患者数略多.然而大多数人对这组人群的危险性及重视程度远远不
局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)是小儿时期严重的慢性进行性肾小球疾病.1957年由Rich首先描述,系累及部分肾小球(＜50％)、部分毛细血管袢的以局灶和节段分布的硬化性病变为主要病理改变,临床以大量蛋白尿或肾病综合征(NS)为主要特点,也是小儿时期终末期肾脏病(ESRD)的主要原因.根据病因其发病机制可分为原发(或特发)性和继发性FSGS两大类,原发性FSGS的病因则不明确.但是,近年来,基于
全球约20％ESRD患者行腹膜透析治疗,且腹膜透析病例仍在逐年增加,每年的增长速度约7％.据不完全统计至2006年8月底我国腹膜透析的病人数达到8974例.随着腹膜透析技术的不断改进,腹膜炎发生率逐渐下降,腹透液的生物相容性差所致腹膜纤维化和超滤失败成为目前腹膜透析急需和必须解决的重要问题.本文介绍了腹透液研究进展.
肾移植已成为治疗终末期肾病最为有效的方法,其长期生存率和生活质量均明显高于透析治疗患者.急性排斥仍是移植肾失功和发展为慢性移植肾肾病重要的危险因素,而早期发现和成功治疗可明显改善预后[1].移植肾穿刺活检、组织学检查是目前诊断急性排斥的标准方法,这种创伤性检查导致血尿、休克、出血、肾周血肿、动静脉瘘甚至移植物丢失等严重并发症虽然已明显减少,但并没有完全消除[2].同时使用不断推出的强效免疫抑制剂,
近年来,随着我们对于补体系统的深入了解,也同时对它们在各种慢性肾脏病的肾脏损伤中重要的免疫介质和标志物作用有了更多新的认识.本文将从以下的两个方面进行阐述补体激活在CKD中的作用:概括补体激活的三条通路,特别包括新进被揭示的甘露糖一结合外源凝集素(MBL)通路;分别讨论补体在不同慢性肾脏病中作用的新近研究结果.
肾间质微血管(peritubular capillary,PTC)主要是指源于出球小动脉并分布于肾小管周围的毛细血管网,为肾小管和肾间质细胞提供必需的氧和营养,对维持肾小管正常结构与功能起关键作用.近年来的研究表明PTC病变是影响肾小管间质进行性损伤的重要决定性因素,其损伤程度可能是预测肾脏病进展最好的组织学指标.PTC的消失造成肾小管间质缺血、缺氧及营养障碍,缺氧可促进肾小管上皮细胞、间质细胞活
肾脏是体内具有精细、复杂组织结构,并发挥重要生理功能的脏器.由肾小球和肾小管组成的肾单位是肾脏的基本结构-功能单位.毛细血管内皮细胞、系膜细胞、足细胞和囊壁脏层上皮细胞构成的肾小球,上皮细胞构成的肾小管和集合管,以及血管的有机组合,以及上述各组织成分在肾脏内的异质性分布保证肾脏多种功能的完成.此外,肾髓质间质细胞、间质成纤维细胞、以及巨噬细胞等的有机参与也保证了肾脏组织结构与功能的完整性.在肾脏病