【摘 要】
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目的探讨肠道菌群与肥胖、肥胖抵抗及炎症反应的关系,为肥胖的发病机制、预防及控制提供新的研究思路。方法利用高脂饮食诱导的方法建立大鼠肥胖模型,32只雄性SD大鼠随机分为普通组（CON）8只,喂饲基础饲料;高脂组（HFD）24只,喂饲高脂饲料,持续8w,造模结束后将HFD大鼠按照体重增量排序,体重增量较高的前1/3（8只）为肥胖组（OP）,下1/3（8只）为肥胖抵抗组（OR）。剥离大鼠内脏脂肪称重并计
【出 处】
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中国营养学会第十五届全国营养科学大会论文汇编
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目的探讨肠道菌群与肥胖、肥胖抵抗及炎症反应的关系,为肥胖的发病机制、预防及控制提供新的研究思路。方法利用高脂饮食诱导的方法建立大鼠肥胖模型,32只雄性SD大鼠随机分为普通组（CON）8只,喂饲基础饲料;高脂组（HFD）24只,喂饲高脂饲料,持续8w,造模结束后将HFD大鼠按照体重增量排序,体重增量较高的前1/3（8只）为肥胖组（OP）,下1/3（8只）为肥胖抵抗组（OR）。剥离大鼠内脏脂肪称重并计算脂体比,新鲜肝脏组织进行病理学检查;采集血清检测血生化和炎症细胞因子水平;利用16S rDNA测序技术分析肠道菌群的群落构成及多样性。结果 （1）OP组大鼠体重、内脏脂肪水平和脂体比均高于CON组和OR组大鼠（P＜0.05）,OR组血脂水平未见明显改变。（2）与CON组比较,OP组、OR组大鼠体内均发生了炎症反应。（3）CON组大鼠肝脏结构清晰完整,OP组大鼠肝脏有炎细胞浸润,OP组和OR组可见不同程度的脂肪变性。（4）OP组、OR组大鼠的肠道菌群丰富度和多样性均低于CON组大鼠（P＜0.05）。（5）各组大鼠肠道菌群构成在门水平和属水平均表现出不同,肠道内优势菌属发生明显改变。（6）抗炎性细胞因子IL-4和IL-10与BacteroidalesS24-7groupn ank和Desulfovibrio呈负相关,与Lactobacillus呈正相关;Ruminococcaceaeunclassified和Lachnospiraceaeunclassified分别与IL-4、IL-10呈负相关。促炎性细胞因子TNF-α与Lactobacillus乳酸杆菌属呈负相关。结论肠道菌群结构和功能上的差异与肥胖易感和抵抗两种表型的形成存在着紧密的联系,并伴随炎性反应及血脂水平上的不同。但肥胖抵抗大鼠相对于肥胖易感大鼠改变程度较轻。
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