【摘 要】
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目的 观察宝藿苷Ⅰ (BHG Ⅰ)对大鼠急性缺血性脑卒中模型的保护作用,并探索其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠39只随机分为4组,分别为假手术组9只,模型组、BHG Ⅰ组各10
【机 构】
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遵义医学院基础药理省部共建教育部重点实验室,贵州遵义563000
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
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目的 观察宝藿苷Ⅰ (BHG Ⅰ)对大鼠急性缺血性脑卒中模型的保护作用,并探索其可能的作用机制.方法 雄性SD大鼠39只随机分为4组,分别为假手术组9只,模型组、BHG Ⅰ组各10只.分组后预防性给药3d,BHGⅠ组每次分别灌胃BHG Ⅰ 10和30 mg· kg-1,假手术组和模型组灌胃等体积双蒸水,每日两次.3d后采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立大鼠急性缺血性脑卒中模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤.假手术组同法操作,但不插MCAO栓线以作对照.造模后24 h按Bederson法对大鼠进行神经功能评分.评分结束后处死大鼠、取材,TTC染色法观察大鼠脑梗死体积的变化,Western blot检测大鼠脑组织缺血周边区中的炎症因子IL-1β、TGFβ1及IκB-α及p-NF-κB-p65的蛋白水平.结果 模型组大鼠神经功能评分1.89±0.33,受试药BHG Ⅰ 10和30 mg· kg-1明显降低MCAO大鼠的神经功能评分(P＜0.05)；模型组大鼠脑梗死体积为18.2％±0.05％(P＜0.01),BHG Ⅰ组脑梗死体积较模型组明显降低(P＜0.05)；与假手术组相比,模型组IL-1β、TGFβ1及p-NF-κB-p65的蛋白表达量明显增加,IκB-α的蛋白表达水平显著下降,而BHG Ⅰ剂量依赖性地阻遏MCAO诱导的IL-1β、TGFβ1等炎症因子的过度表达和p-NF-κB-p65蛋白表达的升高和IκB-α水平下降.结论 BHGI对大鼠急性缺血性脑卒中有明显的保护作用.其机制与抑制IκB/NF-κB通路的激活,从而抑制IL-1β、TGFβ1等炎症因子的过度表达有关.
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