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研究目的:BKCa通道广泛分布于血管平滑肌,肌质网上RyRs开放引起内钙局部升高,激活BKCa,产生瞬时外向电流。高血压时BKCa功能上调,RyRs-BKCa功能耦联增强可能是限制血压过度升高的代偿机制。长期有氧运动能够有效预防控制高血压,保护脑血管,潜在机制可能是脑动脉收缩舒张时Ca2+调节改变;Ca2+与钾通道功能联系改变也可能是运动引起脑血管保护的因素。因此,本研究观察有氧运动对自发性高血压大鼠脑动脉平滑肌RyRs-BKCa耦联的影响,旨在为阐明高血压发病机制及运动预防高血压的机理提供实验依据。研究方法:3月龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）以及正常血压对照组（WKY）,随机分为正常血压安静组（WKY-C）,正常血压运动组（WKY-E）,高血压安静组（SHR-C）和高血压运动组（SHR-E）,各组n=24;运动组进行8周中等强度（坡度0°,20m/min,60min/d,5d/wk）跑台运动训练。8周后,取脑动脉,急性分离平滑肌细胞,分别采用穿孔膜片钳和单通道模式纪录瞬时外向电流（STOCs）以及BKCa通道门控特性;钙成像技术观察胞内钙离子变化;免疫荧光成像观察平滑肌细胞BKCa通道α、β1亚基表达及分布情况。研究结果:WKY和SHR运动组收缩压都显著低于各自安静组（P<0.05）。穿孔膜片钳结果显示,相同钳制电位下,SHR-C组STOCs幅值显著高于WKY-C,SHR-E组STOCs幅值显著低于SHR-C（P<0.05）;而各组STOCs频率无显著改变。与WKY-C相比,SHR-C组BKCa通道开放概率显著增加;SHR-E组开放概率显著低于SHR-C,但WKY-E组却高于WKY-C（P<0.05）。STOCs可被RyRs激动剂咖啡因激活;咖啡因能够诱发全胞钙瞬变,各组钙释放幅值无显著差异。BKCa通道α、β1亚基存在于平滑肌细胞膜上;各组α亚基表达无显著差异;β1亚基在WKY-E和SHR-C中表达均显著高于WKY-C,运动显著降低SHR-E组β1亚基表达（P<0.05）。研究结论:高血压引起RyRs-BKCa功能耦联的增强,而BKCa通道β1亚基功能上调是重要因素之一;长期有氧运动能够调节血管平滑肌BKCa通道良性重构,运动干预有效地抑制了高血压引起RyRs-BKCa功能耦联的增强,减轻了这种病理性代偿,重塑脑血管功能。