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目的：内皮细胞(Endothelial cells,ECs)作为机体血管壁的衬里对重力变化极为敏感,国内外研究显示失重/模拟失重可以影响ECs的形态、结构和功能.质膜微囊(Caveolae)及其标志性蛋白微囊蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)在血管内皮细胞膜上广泛分布,可以作为ECs质膜的微小结构域,一方面感知失重/模拟失重引起的血流动力学改变,另一方面将力学信号转换为生物化学信号来参与机体心血管系统的功能调节.本研究利用2D-Clinostat回转器在地面模拟微重力效应,观察模拟失重对人脐静脉内皮细胞融合细胞株(EA.hy926)质膜Caveolae结构以及其标志性蛋白Cav-1的影响,进一步明确Caveolae/Cav-1在失重致ECs功能改变中发挥的作用,为失重引起的心血管系统失调提供新的研究思路和理论依据.方法：选取体外传达培养3～6代的EA.hy926细胞,在回转器模拟失重条件下分别培养24h、48h,同时设立1G静止和垂直回转对照.通过透射电镜观察各组内皮细胞质膜Caveolae的超微结构和分布状态.对不同处理组EA.hy926细胞行Cav-1免疫荧光染色和激光共聚焦检测.Westemblot检测不同时间点、不同培养条件下各组细胞中Cav-1、磷酸化Cav-1 (p-Cav-1)的蛋白表达变化情况.结果：模拟失重后EA.hy926细胞质膜Caveolae结构的分布密度和数量较对照组显著下降,24h回转组降低37.5％ (P＜0.05),48h回转组降低71.4％(P＜0.05)；EA.hy926细胞膜上Caveolae典型的"Ω3样结构出现明显变化和破坏,部分呈空心囊泡状游离于胞浆内.共聚焦显微镜观察显示,与对照组相比模拟失重后Cav-1荧光染色光密度值无明显改变,但是细胞定位发生了从胞膜到胞浆的转移.EA.hy926细胞Cav-1蛋白表达在不同组间差异无显著性,但是p-Cav-1(Tyr14)的蛋白表达水平在回转组中上调明显,并且这种增强趋势与模拟失重的时间呈正相关.结论：回转模拟失重所致的EA.hy926细胞功能改变,可能与质膜Caveolae变构以及Cav-1的胞内转位和磷酸化活化关系密切.