【摘 要】
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为了揭示流感病毒H1N1通过Wnt信号调控心肌炎发生的致病机制,我们建立了A/PuertoRico/8/34(H1N1)流感病毒感染H9C2细胞模型,采用灭活的病毒感染H9C2细胞系作为对照组,通
【机 构】
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湖南师范大学心脏发育研究中心,中国,长沙,410081
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为了揭示流感病毒H1N1通过Wnt信号调控心肌炎发生的致病机制,我们建立了A/PuertoRico/8/34(H1N1)流感病毒感染H9C2细胞模型,采用灭活的病毒感染H9C2细胞系作为对照组,通过细胞组织学形态和RT-PCR检测,分析了病毒感染情况以及心脏发育相关基因和Wnt信号相关基因的表达变化.H1N1感染导致细胞形态结构部分破坏,细胞明显皱缩,RT-PCR检测到H1N1病毒的存在,说明建模成功；与对照组比较显示：NKX2.5、GATA4、GATA6、Tbx5、Mef2C、HAND2等心脏发育相关基因都有不同程度的上调,Wnt3、WNT5A、wnt8b、FZD2、beta-cantinin、Tcf712等Wnt信号通路相关基因也有不同程度的上调.为了进一步证明细胞系结果与体内结果的相关性,我们建立了H1N1流感病毒感染小鼠模型,相关研究正在进行中.结论：RT-PCR分析显示心脏发育相关基因和Wnt信号相关基因的表达变化具有一致性,证实心肌细胞在H1N1感染下导致Wnt信号的改变,提示Wnt信号可能与H1N1致病毒性心肌炎的机制存在相关性.
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