【摘 要】
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本研究的目的是在心肌缺血前1小时给予单一的低负荷剂量通心络(TXL,一种中药制剂)进行预处理是否可通过PKA通道调节内皮型一氧化氮合酶,从而降低无复流和缺血再灌注损伤.
【机 构】
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北京协和医科大学和中国医学科学院,阜外医院和心血管研究所心内科,北京100037,中国
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本研究的目的是在心肌缺血前1小时给予单一的低负荷剂量通心络(TXL,一种中药制剂)进行预处理是否可通过PKA通道调节内皮型一氧化氮合酶,从而降低无复流和缺血再灌注损伤.在90分钟缺血和3小时再灌注模型中,小型猪进行随机分组：假手术组、对照组、TXL组(0.05g/kg,缺血前1小时灌胃)、TXL+H-89(一种PKA抑制剂,缺血前30分钟以1.0μg·kg-1·min-1的剂量静脉输注)和TXL+ Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA；一种eNOS抑制剂,缺血前30分钟以10mg/kg的剂量静脉注射).通心络可降低肌酸激酶(CK)活性(P＜0.05),将无复流面积从48.6％减少为9.5％,梗死面积从78.5％减少为59.2％(P＜0.05),而H-89可部分消除通心络的这些效应,而L-NNA可完全逆转通心络的这些效应.通心络可增强缺血心肌中PKA活性和增加PKA、Thr198磷酸化PKA、Ser1179磷酸化eNOS、和Ser635磷酸化eNOS的表达.H-89可抑制通心络诱导的PKA活性增强和Ser635磷酸化eNOS表达增加,而L-NNA可消除Ser1179和Ser635的磷酸化eNOS,且对PKA活性无明显影响.总之,缺血前1小时单一低负荷剂量通心络预处理可通过上调Ser1179和Ser635的磷酸化eNOS表达降低心肌无复流和缺血再灌注损伤,PKA通道可部分介导该效应.
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