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目的 探讨GOLPH3基因过表达对胃癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能机制.方法 分别构建GOLPH3基因过表达和只含空白载体的阴性对照重组慢病毒颗粒,以慢病毒法感染胃癌细胞SGC7901,采用PCR和免疫印迹技术分别在基因水平和蛋白水平检测GOLPH3在SGC-7901-GOLPH3组、SGC-7901-empty-vector组和SGC-7901-blank组的表达水平；应用Transwell小室和Matrigel基质胶检测GOLPH3基因过表达后细胞侵袭、迁移能力的变化；免疫印迹法检测各组细胞雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化天冬氨酸激酶(p-AK)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化p70S6K (p p70S6K)、真核细胞始动因子4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化4EBP1(p4EBP1)的表达水平.结果 SGC-7901-GOLPH3组中GOLPH3 mRNA表达强度分别是SGC-7901-emptyvector组和SGC-7901-blank组的5.88倍和5.64倍(P均＜0.05),GOLPH3蛋白表达水平分别是SGC7901-empty-vector组和SGC 7901-blank组的2.12倍和2.08倍(P均＜0.05)；而SGC-7901-empty-vector组与SGC-7901-blank组间GOLPH3 mRNA相对表达量和GOLPH3蛋白表达水平的差异均无统计学意义(P均＞0.05).Transwell小室侵袭和迁移实验结果显示,SGC-7901-GOLPH3组GOLPH3过表达后胃癌细胞穿越Matrigel基质胶的细胞数和通过聚碳酸酯微孔滤膜的细胞数均显著多于SGC-79 01-empty-vector组和SGC-7901-blank组(P均＜0.05).免疫印迹法检测结果显示,SGC-7901-GOLPH3组细胞中pmTOR、p-AKT、p-p70S6K、p-4EBP1蛋白表达量均较SGC-7901-empty vector组和SGC-7901-blank组显著增加.结论 GOLPH3基因过表达能明显增强胃癌细胞的侵袭、迁移能力,上调mTOR、AKT、p70S6K、4EBP1蛋白的磷酸化水平.GOLPH3基因可能是通过上调mTOR信号转导通路相关蛋白磷酸化水平对胃癌的侵袭和转移发挥促进作用.