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目的 探讨急性子乙酸乙酯提取部对前列腺癌细胞生长抑制作用的机制.方法 制备急性子不同提取部位,得到水部、醇部、石油醚部、乙酸乙酯部及正丁醇部.取对数期人前列腺癌细胞株PC-3、RV-1、LNCaP,加入不同浓度(水部、醇部、石油醚部、正丁醇部依次为0.4mg/ml、0.8mg/ml、1.2mg/ml、1.6mg/ml、2.0mg/ml、3.0mg/ml、4.0mg/ml,乙酸乙酯部依次为0.02mg/ml、0.04mg/ml、0.06mg/ml、0.08mg/ml、0.10mg/ml、0.12mg/ml、0.15mg/ml)的急性子各提取部位,处理24h后通过CCK8法检测各提取部位对PC-3、RV-1、LNCaP的抑制增殖作用,并计算出IC50.经不同浓度乙酸乙酯提取部(0mg/ml、0.04mg/ml、0.08mg/ml)处理24h后,用流式细胞仪检测各细胞凋亡情况以及细胞周期的改变,通过Western blot分析凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3)以及p-ERK、p-AKT的表达情况.结果 急性子乙酸乙酯部提取物对前列腺癌细胞的抑制增殖作用最强,在一定剂量范围内呈现出剂量依赖性；正丁醇部的作用次之；水部、醇部、石油醚部的抑制增殖作用不明显.急性子乙酸乙酯部提取物对PC-3、RV-1、LNCaP细胞的IC50依次为69μg/ml、32μg/ml、85μg/ml.流式细胞仪检测结果显示,不同浓度的急性子乙酸乙酯提取部作用于PC-3、RV-1、LNCaP细胞24h后,细胞凋亡率随浓度升高而显著升高,G0/G1期细胞比例较空白对照组显著增多(P＜0.05)；Western blot结果显示,不同浓度的急性子乙酸乙酯提取部作用于PC-3、RV-1、LNCaP细胞24h后,Bcl-2、p-ERK、p-AKT表达降低,Bax、caspase-3活性片段表达升高,且呈浓度依赖性.结论 急性子提取物在体外具有抑制人前列腺癌细胞株PC-3、RV-1、LNCaP增殖的作用,其中乙酸乙酯部呈现出较强的抑制作用.其可能通过抑制AKT、ERK信号通路的活化来诱导前列腺癌细胞凋亡,诱导前列腺癌细胞周期阻滞于G0/G1期,进而抑制前列腺癌细胞的增殖.