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[目的]利用基因芯片技术,从基因水平研究不同浓度NaAsO2和竹荪多糖对L-02肝细胞全基因表达谱的影响,从而探究竹荪多糖对NaAsO2致肝损伤的干预作用.[材料和方法]采用水提醇沉法提取竹荪多糖.实验分组分为对照组、50、100、150μmol/L NaAsO2组、32mg/L竹荪组、100μmol/L NaAsO2+ 1.6mg/L竹荪多糖、100μmol/L NaAsO2+8 mg/L竹荪多糖、100μmol/L NaAsO2+40 mg/L竹荪多糖组,按实验分组分别培养细胞,提取细胞总RNA,应用Affymetrix Prime View全人类基因表达谱芯片,筛选不同浓度NaAsO2和竹荪多糖干预NaAsO2染毒L-02肝细胞后差异倍数大于等于5的差异表达基因.[结果]在已知功能基因中,与对照组比较,与染砷相关的表达差异的基因共筛选出281个,表达上调74个,参与了氧化还原反应、羧酸代谢、核苷酸分解代谢等生物过程,与抗原表达和呈递、嘌呤代谢、大肠癌等通路有关.表达下调107个,与氧化还原酶活性、细胞活性、细胞形态分化、细胞凋亡调控有关；随着染砷剂量的增高而新增的表达差异基因有346个,上调113个,与细胞凋亡调控、细胞增殖负调控、毒性反应等功能有关,下调91个,与生化过程、炎症反应,蛋白激酶活性调节,转录正调控等功能有关；与竹荪多糖相关的差异基因有234个,上调基因6个,参与糖的生物合成过程、细胞应激反应,下调基因150个,与细胞周期进程、细胞凋亡正调节、蛋白运输、细胞分裂等功能有关,参与癌症相关通路、泛素介导的蛋白水解、TGF-β信号通路、NOD样受体信号通路；与100μmol/LNaAsO2组相比,随着竹荪多糖剂量的增高而新增的干预砷中毒的表达差异基因有364个,表达上调107个,与细胞周期、细胞增殖调控、生长调节、DNA修复等功能有关,相关通路有：NOD受体样信号转导通路、细胞周期、P53信号转导通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路、RIG-Ⅰ样受体信号转导通路,表达下调者118个,与生化过程、细胞分化负调控、细胞凋亡正调控等功能有关,相关通路有：P53信号通路等.[结论]竹荪多糖作用与染砷后的L-02肝细胞后筛选出的差异表达基因主要参与了氧化磷酸化路径,发挥抗炎作用,上调免疫应答,增强防御能力,调控代谢等方面,抑制胆固醇等的合成,调控凋亡相关基因,影响P450家族成员,这些作用可能是竹荪多糖干预砷致肝细胞损伤的分子机制.