目的 代谢组学研究揭示了人体内的代谢产物在前列腺癌的进展过程中发挥重要作用。以往的研究表明晚期糖基化终产物(AGE)可以促进前列腺癌细胞增殖,但是相关的分子机制尚不清楚。本研究深入探索了AGE与其受体晚期糖基化终产物受体(RAGE)相互作用促进前列腺癌细胞增殖的分子机制。方法 我们首先运用免疫印迹的方法检测了AGE刺激下视网膜母细胞瘤蛋白(RB)和磷酸化的RB蛋白的总量变化以及PI3K/Akt信号通路的激活情况。随后,我们进一步研究了下调RB蛋白的表达或阻断PI3K/Akt信号通路对AGE诱导的前列腺癌细胞增殖的影响。结果 AGE-RAGE相互作用增强了RB蛋白的磷酸化,并随后下调了RB蛋白的总量。生物信息学分析提示,RAGE和RB1基因在前列腺癌组织中的表达呈负相关。此外,我们发现AGE刺激激活了PI3K/Akt信号通路,而且阻断该通路后AGE无法促进前列腺癌细胞增殖。结论 我们的研究首次揭示了AGE-RAGE相互作用通过PI3K/Akt信号通路增强了RB蛋白的磷酸化,从而促进了前列腺癌细胞的增殖。