研究背景与目的 钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(sodium-taurocholate cotransporter polypeptide,NTCP)是位于肝细胞表面参与胆酸盐转运的蛋白因子,同时也是HBV感染肝细胞的功能性受体.有研究发现,切除大鼠90％的肝组织后,NTCP的表达水平会显著下降,随着大鼠术后生存天数的增加,NTCP的水平逐渐恢复,但肝细胞的再生和增殖与NTCP表达之间的关系目前尚未明确.本研究通过检测NTCP在肝癌和癌旁组织中的表达情况、NTCP转录调控及NTCP过表达对肝癌细胞增殖的影响,初步探索细胞增殖和NTCP表达水平之间的关系.材料和方法 采用Real-Time PCR法检测配对肝癌、癌旁组织及肝癌细胞株中的NTCP mRNA水平；Western blot方法检测肝癌和癌旁组织中NTCP的蛋白水平；采用Luciuferase实验检测相关因子对NTCP启动子活性的调控；采用MTT和流式细胞术检测NTCP过表达后对肝癌细胞株增殖的影响.结果 肝癌组织中NTCP mRNA水平显著低于癌旁组织(37对肝癌组织,P=0.015)；在8对肝癌和癌旁组织中,有6例肝癌组织的NTCP蛋白水平明显低于癌旁组织.用血清饥饿法使肝癌细胞株HepG2、 SMMC7721、Huh7、 Hep3B、SNU449和腺癌细胞株SK-Hep1阻滞在G0/G1期后,HepG2、SMMC7721和Huh7细胞内的NTCP mRNA水平显著上升；Lucfferase结果显示,过表达p53和Cydin D1可抑制NTCP启动子区活性；在HepG2、SMMC7721和Huh7细胞中过表达NTCP后,这些细胞的增殖均受到了抑制.结论 本研究结果提示增殖的肝细胞可通过p53和Cyclin D1下调NTCP的表达,同时过表达NTCP可抑制肝癌细胞的增殖.