【摘 要】
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背景 改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施。由于载脂蛋白(a)[Apo(a)]与纤溶酶原具有75％～98％的结构同源性,因此,Apo (a)也可能通过类似纤溶酶原的方
【机 构】
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南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室,湖南省衡阳市421001
【出 处】
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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议
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背景 改善血流、促进血管新生是缺血性外周血管疾病的重要治疗措施。由于载脂蛋白(a)[Apo(a)]与纤溶酶原具有75％～98％的结构同源性,因此,Apo (a)也可能通过类似纤溶酶原的方式抑制内皮祖细胞(EPC)增殖、黏附及迁移而影响血管发生能力。目的 研究Apo(a)对EPC血管发生的影响及机制。方法 编码人Apo(a)全长cDNA序列的pSG-5表达载体转染COS-7细胞株后进行培养,收集培养液,免疫亲和层析法分离纯化Apo(a)蛋白；从转Apo (a)基因小鼠、野生型对照鼠及正常对照鼠骨髓分离培养EPC,经Apo(a)处理后移植下肢缺血实验小鼠,于移植后第3、7、14天后观察Apo(a)对EPC黏附、迁移及血管发生能力的影响。结果 Apo(a)能显著降低EPC黏附、迁移能力,EPC血管腔样结构严重破坏；体内实验揭示,EPC归巢至Apo(a)转基因小鼠缺血组织血管周围的数量及毛细血管数量显著减少。结论 Apo (a)能损伤EPC黏附、迁移及归巢,最终损伤EPC的血管发生能力。
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