【摘 要】
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目的：炎症性肠病(IBD)患者易合并骨代谢异常。维生素D对于维持骨骼健康的作用已毋庸置疑。但已有的小样本中国IBD患者骨密度研究并未发现血清25(OH)D水平与其骨密度的相关性。因此，本研究目的在于扩大样本进一步探讨两者之间的关系。方法：前瞻性收集2010年6月到2011年4月间北京协和医院消化内科门诊及病房确诊的78例溃疡性结肠炎(UC)和57例克罗恩病(CD)患者的临床资料和血清，所有患者均进
【机 构】
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中国医学科院 北京协和医学院 北京协和医院消科 中国医学科院 北京协和医学院 北京协和医院内分泌科
【出 处】
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2011年北京医学会消化系病学术年会
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目的：炎症性肠病(IBD)患者易合并骨代谢异常。维生素D对于维持骨骼健康的作用已毋庸置疑。但已有的小样本中国IBD患者骨密度研究并未发现血清25(OH)D水平与其骨密度的相关性。因此，本研究目的在于扩大样本进一步探讨两者之间的关系。方法：前瞻性收集2010年6月到2011年4月间北京协和医院消化内科门诊及病房确诊的78例溃疡性结肠炎(UC)和57例克罗恩病(CD)患者的临床资料和血清，所有患者均进行骨密度的检测和血清25 (OH) D的检测。骨密度测定部位为L1～L4腰椎和髋关节，采用L1-L4平均骨密度值和髋关节全部平均骨密度值作为统计分析的数据。结果：①IBD患者骨量减少/骨质疏松的患病率：UC组分别为37.2%和5.1%，而CD组分别为36.8%和3.5%。②将IBD患者分为骨密度正常组、骨量减少组和骨质疏松组，对3组间血清25 (OH) D的水平进行比较，结果显示：UC组血清25 (OH) D的水平分别为(11.07±4.89 )ng/ml, ( 10.05±4.95 ) ng/ml, ( 9.00±4.50 ) ng/ml，将这3组数据分别进行两两比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)； CD组血清25 ( OH ) D3水平分别为(11.16±4.86 ) ng/ml, (10.31±5.84 )ng/ml, ( 9.45±3.74 ) ng/ml，将这3组数据分别进行两两比较，差异也无统计学意义(P＞0.05 )。结论：IBD患者易合并骨量减少和骨质疏松。激素累积量是UC和CD患者发生骨量减少/骨质疏松共同的危险因素，维生素D缺乏是UC患者发生骨量减少/骨质疏松的危险因素。低BMI是CD患者发生骨量减少/骨质疏松的危险因素。IBD患者骨代谢异常是多个影响因素综合作用的结果，同一个影响因素对不同特征人群骨密度的影响程度并不完全一致。
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目的：幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染与上消化道疾病的关系明确，近年来研究根除H.pylori可使部分特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)患者血小板数量恢复正常，但其确切机制尚不明确。本研究采用H.pylori感染的大鼠模型，探讨H.pylori感染对大鼠血小板活化及凝集的影响。方法：1.
胃粘膜异位至十二指肠临床少见，异位至直肠者罕见。经内镜检查诊断少见部位胃粘膜异位24例，均经病理证实。因内镜下所见均为隆起病变，临床上需同消化道肿瘤进行鉴别，2009年12月至2011年5月间我院经内镜病理证实，胃粘膜异位于十二指肠及直肠共24例，临床表现以上腹痛为多见，对此进行概述。
目的：回顾性分析幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者在根除幽门螺杆菌治疗后胃镜随访萎缩和肠化生病变的变化，比较幽门螺杆菌根除组和未根除组病理变化的差别，评价根除幽门螺杆菌对萎缩和肠化生的影响。方法：入选标准：2005年1月至2006年12月在我院胃镜检查病理确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化生且幽门螺杆菌阳性患者，在1年内复查胃镜，病理组织学确定幽门螺杆菌根除或未根除，再次内镜随访1年以上者，并且每
目的：分析解放军某部官兵功能性胃肠病(Functional Gastrointestinal Disorders，FGIDs)人员与非FGIDs人员健康相关生活质量及心理健康状态的变化。方法：采用整群随机抽样的方法调查解放军某部官兵，根据FGIDs罗马Ⅲ标准调查问卷，将所有被调查者分为FGIDs组和非FGIDs组。所有两组人员均同时填写心理健康状况问卷调查，分别应用SF-36、SCL-90、SAS
目的：探索NOTES临床应用的可行性、安全性和有效性。方法：患者1，女，43岁，因胆囊结石入院。经阴道前穹窿开口入腹腔，同时置入多弯曲双孔道内镜(GIF-2TQ260M，Olympus)及一个5 mm戳卡，建立气腹。镜下监视下经戳卡送入1把抓钳，协助胆囊显露。经内镜活检通道送入IT刀，逆行游离胆囊。胆囊三角分离困难，遂经上腹部布置2个5mm戳卡，内镜协助分离和结扎胆囊管和胆囊动脉。经内镜双通道用2
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目的：探讨2, 4, 6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠实验性结肠炎的肠黏膜免疫调控机制及APS的治疗作用。方法：1.建立TNBS实验性结肠炎模型：32只雄性SD大鼠随机分为4组((n=8)，空白对照组、TNBS模型组、APS治疗组、5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组。除空白对照组外，其余3组均给予TNBS灌肠造模。造模后第二天，APS治疗组和5-ASA治疗组大鼠分别给予APS (0.75 g
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