为了从分子水平研究自噬与凋亡之间的关系，本实验进行了hAPG5基因的克隆和表达，应用PCR技术，从人胚脑cDNA文库和B细胞cDNA文库中钓取APG5基因，测序确定核苷酸序列并进行生物信息学分析。以APG5为模板进行数据库搜索，将相关克隆的基因组序列做相似性比对，用DOTPLOT方法确定其相互位置关系，并进行序列拼接，得到全长为144159bp人类APG5基因基因组全序列，确定其有八个外显子。根据剪切位点的特性找出其在序列中的位置，分别计算出内含子、外显子的长度，首次证实并报道APG5β是第三外显子缺失的可变性剪切变异体。登录号（hAPG5β；LOCUS AF293841，Genbank）。利用脂质体LIPOFACTIN将pEGFP-ClAPG5/APG5β载体转入人肝细胞株和Hela细胞株。在共聚焦激光显微镜下观察两者的表达发生在凋亡的细胞。在凋亡诱导刺激下表达随凋亡出现而时间前移。APG5系统发育分析证明该基因从单细胞生物到多细胞生物一直保留，这种基因的水平传播说明其具有高度的保守性，是生命体功能所必需的重要基因。APG5与APG5β蛋白功能预测的比较分析发现，APG5β细胞定位预测在细胞外包括细胞膜（4.3％）和高尔基体（4.3％）有分布，缺少两个蛋白激酶C磷酸化位点和一个酪蛋白激酶磷酸化位点，少一个酪氨酸激酶磷酸化位点。采用4096条人类基因的cDNA芯片检测3－MA自噬抑制剂在凋亡诱导的人肝细胞株L02基因表达谱的改变。实验结果数据分析，151条表达差异基因中，74条表达上调；77条表达下调。APG5无表达差异。在诱导自噬和抑制自噬后凋亡诱导的细胞超微结构的变化中发现，不管诱导或抑制自噬，对凋亡的发生未产生明显的影响。其表现形式兼有两种细胞死亡的特点，即自噬性凋亡。同时发现凋亡小体的一种不同于出泡的形式的形态学改变--散离的形式解体，这是一种较出泡更为节省能量的解体形式。 实验结果证实，自噬程序性细胞死亡与凋亡是两条不同的程序性细胞死亡路径。在生理状态下，自噬是细胞为维持生存的主动过程。在病理状态下，自噬无能力清除损伤的细胞器才发展为细胞死亡。而凋亡是生命体主动以部分细胞的死亡来维持生存的主动过程。这是维持机体内环境稳定的两个动态定量平衡关系，它们在宏观与微观的不同层次，以有机地辅助体系完成生命活动的调控。自噬程序性细胞死亡与凋亡不是相互孤立的，在特定的条件下可以转化。APGS／APG56蛋白可能是一种细胞骨架蛋白，参与自噬体的包裹，在自噬发展为自噬性凋亡时，自噬体就可以成为凋亡小体，APGS／APG邓蛋白以一种特异凋亡蛋白表达。从两种细胞死亡的共同膜包裹行为可以看出，主动的细胞死亡是一种保护性机制，防止了内容物溢出而产生有害作用，有利于凋亡小体以散离的形式解体，因较出泡的形式更为节省能量。