【摘 要】
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目的 本实验以中医理论为指导,通过不同饮酒量对高脂饮食复制的NAFLD大鼠模型进行干预,采用分子生物学、基因表达等现代科技手段检测其血清生化指标、肝组织病理形态变化及TLR4、NF-κB、TNF-α基因表达水平,分析不同饮酒量对NAFLD模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响,研究其产生影响的作用机制,探讨NAFLD的发病机理,从而为临床饮酒病人提供安全饮酒指导,为NAFLD调治提供参考。方法
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目的 本实验以中医理论为指导,通过不同饮酒量对高脂饮食复制的NAFLD大鼠模型进行干预,采用分子生物学、基因表达等现代科技手段检测其血清生化指标、肝组织病理形态变化及TLR4、NF-κB、TNF-α基因表达水平,分析不同饮酒量对NAFLD模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响,研究其产生影响的作用机制,探讨NAFLD的发病机理,从而为临床饮酒病人提供安全饮酒指导,为NAFLD调治提供参考。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（10只,普食喂养）;模型对照组、适量饮酒组、过量饮酒组（各10只,均高脂饮食喂养）。实验第8周造模成功后,分别予不同的干预,即适量组、过量组分别灌胃2.0g/κg/d,4.0g/κg/d剂量白酒,正常组、模型组予以等容量的0.9%生理盐水。各组连续喂养16周,自由饮水。16周末处死大鼠,称量体重、肝湿重,计算肝指数;取血,检测血清生化指标;镜下观察肝组织病理形态改变,并计算肝脏脂肪变及炎症程度分级;荧光定量PCR检测肝组织中TLR4/NF-κB信号通路基因表达情况。结果 终末体重、肝指数:适量饮酒组较模型组与过量饮酒组均降低（P＜0.05）,过量饮酒组较模型组无统计学差异（P＞0.05）。肝功能:适量饮酒组ALT、AST较模型组及过量饮酒组均明显下降（P＜0.01）,过量饮酒组大鼠较模型组明显升高（P＜0.01）。血脂水平:与模型组比较,适量饮酒组大鼠TC、TG水平明显降低（P＜0.01）,HDL-C水平明显升高（P＜0.01）;过量饮酒组大鼠TC、LDL-C水平明显升高（P＜0.01）,HDL-C、TG水平无统计学差异（P＞0.05）;与过量饮酒组比较,适量饮酒组TC、TG、HDL-C、LDL-C均下降（P＜0.01）。病理形态学:适量饮酒组大鼠脂肪变、炎症评分较模型组与过量饮酒组均明显降低（P＜0.01）;过量饮酒组较模型组无统计学差异（P＞0.05）。TLR4/NF-κB基因表达水平:适量饮酒组较模型组大鼠肝组织内TLR4、NF-κB基因表达水平明显下降（P＜0.01）,TNF-α基因表达水平虽有下降,但无统计学差异（P＞0.05）;过量饮酒组与模型组相比三者无统计学差异（P＞0.05）;适量饮酒组较过量饮酒组三者明显降低（P＜0.01）。结论 TLR4/NF-κB信号通路与NAFLD的发病密切相关;不同饮酒量对NAFLD大鼠影响不同,适量饮酒可显著改善NAFLD大鼠体内的脂质代谢紊乱、减轻肝脏的脂肪变程度,改善肝功能,修复肝脏损害,同时可能通过下调肝组织内TLR4/NF-κB信号通路的表达,减轻肝脏的炎症程度,延缓或阻止纤维化进程,从而对高脂饮食诱导的NAFLD起保护作用;过量饮酒可能加重肝损害,加快NAFLD大鼠的疾病发展。结合临床,可为饮酒病人提供安全饮酒指导,对NAFLD调治提供参考。
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