目的：探讨TNBS诱导结肠炎大鼠中肠道动力学异常的发病机制；研究参青方消炎愈溃,以及调节肠道动力学的作用机制。 方法：用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型I组、模型II组及正常组,每组各10只。其中模型I组于造模3d时处死,其余5组均在3d开始给药,每日1次,连续给药7d时处死。取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量；电镜观察结肠组织Cajal间质细胞(ICC)超微结构的变化,免疫组化染色法和Western blotting分析法检测结肠组织c-kit蛋白表达；免疫组化染色法检测结肠组织神经递质血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的表达；检测结肠肠管平滑肌条收缩频率、幅度。 结果： (1)造模3d时,模型I组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤；经过7d处理后,参青方组大鼠黏膜组织损伤减轻。 (2)模型I组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加,SOD含量减少；与模型II组比较,参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少,SOD含量增加。 (3)模型I组大鼠结肠组织ICC超微结构被破坏,经治疗后,参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组Cajal间质细胞超微结构可不同程度恢复正常。 (4)正常组大鼠结肠组织可见c-kit阳性表达,模型I组大鼠结肠c-kit蛋白表达明显减少；与模型II组比较,参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组c-kit蛋白的表达均明显升高。 (5)正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达,模型I组大鼠结肠组织VIP、SP表达减少,经治疗后,参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组VIP、SP表达上调。 (6)与正常组相比,模型组大鼠结肠肠管平滑肌条收缩频率减少,幅度增加；参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组大鼠结肠肠管收缩频率和幅度均比模型组增加。 结论： (1)湿热瘀阻肠道是溃疡性结肠炎的主要病理机制,以清热化湿、活血止血立法的参青方具有促进TNBS诱导结肠炎大鼠模型结肠溃疡愈合的作用。 (2)TNBS诱导结肠炎大鼠结肠黏膜MDA含量增加,SOD含量降低,提示氧化损伤在结肠黏膜炎症和免疫损伤过程中起重要作用。 (3)参青方能够降低MDA含量,增加SOD含量,具有抗氧化损伤作用。 (4)TNBS诱导结肠炎大鼠结肠ICC超微结构损伤,c-kit蛋白表达减少,神经递质VIP和SP表达减少,出现肠管收缩频率和收缩波幅度异常。参青方能够减轻和修复TNBS诱导结肠炎大鼠结肠ICC损伤,恢复ICC数量,上调结肠VIP和SP表达,增加收缩频率和收缩波幅度,因而具有调节肠道动力学的作用。