目的:评价二至丸改善脓毒症诱发急性肾损伤（sepsis associated acute kidney injury,SA-AKI）的药效作用,并探讨其“多成分-多靶点-多通路”的作用机制。方法:采用网络药理学技术筛选二至丸中的有效化学成分以及与SA-AKI的共有靶点,经GO和KEGG富集分析预测二至丸干预SA-AKI的信号通路;选取SD大鼠24只,分为空白组、假手术组、模型组、二至丸组（n=6）,二至丸组于术前灌胃给药二至丸粉末（3.78 g/kg,1次/日）,连续三日,其他组灌以同体积的生理盐水,于第四日对模型组及二至丸组采用盲肠结扎穿孔造模,假手术组仅打开腹腔后直接缝合,同时各组于给药前及造模后的6h、12h、24h分别眼球内眦采血,分离血清,待酶联免疫吸附测定法检测血清中血肌酐、血尿素氮及IL-6等相关炎症因子;随后,摘取双肾组织,实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测肾组织中相关基因和蛋白的表达量;采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾小管、肾小球形态学改变。结果:二至丸中有27个成分对应了206个抗SA-AKI共有靶点,经富集分析获得前20条与SA-AKI高度相关的信号路径;与空白组比,模型组在术后6h、12h、24h血清中的血肌酐、血尿素氮、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平均显著升高,具有统计学意义（P＜0.05）,肾组织中的TNF-αm RNA表达水平显著上调,具有统计学意义（P＜0.05）,肾组织中TNF-α、NF-κB p-p65、p-p38 MAPK蛋白相对含量显著升高,具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比,二至丸组在6h、12h、24 h血清血肌酐、血尿素氮、TNF-α、IL-6水平显著降低,具有统计学意义（P＜0.05）,血清中IL-4、IL-10水平均显著升高,具有统计学意义（P＜0.05）,肾组织中的TNF-αm RNA表达水平显著下调,具有统计学意义（P＜0.05）,肾组织中的TNF-α、NF-κB p-p65、p-p38 MAPK蛋白相对含量显著降低,具有统计学意义（P＜0.05）;HE染色结果表明,二至丸干预后的SA-AKI大鼠肾小管、肾小球病理形态完整,肾间质间轻度水肿、炎性细胞少量浸润较模型组明显改善。结论:二至丸可通过抑制TNF-α/NF-κB、P38-MAPK多信号通路的磷酸化进而抑制炎症因子的释放,发挥改善脓毒症大鼠诱发急性肾损伤的作用。