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流行病学调查显示，饮茶型氟中毒骨关节病的检出率明显高于其它类型的地方性氟中毒。提示我们饮茶型氟中毒的发病机制有别于其它类型氟中毒。茶树是富集氟、铝等元素的植物。机体在饮用砖茶摄入大量氟的同时，也摄入了一定量的铝。氟、铝在体内作用的靶器官相似，均可大量蓄积于骨组织。砖茶中氟、铝两种元素共存，在一定水平范围内有可能形成两者的联合毒作用。茶多酚是茶叶中最具生物活性的物质，作为一种天然高效的自由基清除剂，在饮茶型氟中毒发病机制中无疑会发挥一定的作用，这与其它类型氟中毒发病机制有所不同。为此，选择砖茶中的主要成分——氟、铝、茶多酚，按砖茶中的比例含量，对饮茶型氟中毒特有临床表现——骨关节病多发进行重点研究。本课题通过动物实验，利用病理、生化、分子生物学等技术，从软骨细胞损伤、细胞外基质(胶原和蛋白多糖)合成和分解代谢失调、茶多酚抗氧化作用三方面，探讨氟、铝、茶多酚在大鼠饮茶型氟中毒关节软骨组织损伤中的联合作用及其机制。
得出主要结论如下：
1、在本次研究的氟、铝实验剂量和氟铝比值(F/Al=1：2)条件下，铝能够明显拮抗氟的吸收、排泄和蓄积；氟能够促进铝的吸收、蓄积和排泄。
2、加氟组病理改变特征表现为骨硬化；加铝组病理改变特征表现为骨软化；氟+铝组病理改变特征偏重骨硬化；砖茶水组病理改变与氟+铝组相似；添加茶多酚的实验组，关节软骨组织病理损伤明显减轻，提示茶多酚具有一定的保护作用。
3、各实验组软骨细胞和Ⅱ型胶原的超微病理结构均有不同程度病变，其中加铝组病变程度最重，其次为氟+铝组，砖茶水组病变程度较前两组有所减轻；添加茶多酚的实验组，软骨细胞和Ⅱ型胶原的超微病理病变程度明显减轻。
4、氟、铝单独或同时摄入，通过上调iNOS在mRNA和蛋白质水平上的表达，从而促进组织中NO含量的升高。组织中NO含量的升高，受细胞因子IL-6的调控。
5、NO通过一系列途径上调软骨细胞中Caspase-3在mRNA和蛋白质水平上的表达，进而促进软骨细胞凋亡。氟铝联合，在一定程度上，对软骨细胞的凋亡发生起到协同作用。
6、NO通过抑制Ⅱ型胶原合成，激活MMP活性，上调ADAMTS-4 mRNA和蛋白质水平上的表达，促进胶原和蛋白聚糖降解，导致软骨基质合成/分解代谢失调，这些变化可导致关节软骨修复能力下降，增加软骨破坏，加速软骨退变。氟铝联合，在一定程度上，加重软骨基质的代谢失调，从而破坏软骨。
7、茶多酚通过激活机体总抗氧化能力(T-AOC)，清除自由基，减少脂质过氧化产物MDA，降低机体的脂质过氧化程度和减轻机体的氧化损伤，在一定程度上减轻饮茶型氟中毒大鼠关节软骨细胞的过度凋亡和软骨基质的合成/分解代谢失调。