背景与目的DN已成为ESRD的主要病因之一,其发生与发展的内在机制尚未完全阐明。近年,研究显示氧化应激与炎症参与DN发生、发展。晚近,大量体内及体外的研究证实,抗炎、抗氧化治疗对DN具有明显的保护作用。TGP是从中药白芍（ Paeonia lactiflora Pall）中提取的有效部位,其药理作用主要有抗炎、抗氧化、免疫调节活性、降脂以及保肾等。本研究探讨TGP对糖尿病大鼠早期肾脏损害的保护作用,并从TGP对ICAM-1、TGFβ1蛋白表达以及氧化应激的影响等方面探讨其可能的机制。方法应用链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型,随机分:正常组、模型组、TGP给药组。TGP按50, 100, 200 mg·kg^-1不同剂量每日灌胃给药,正常组和模型组每日给予等量溶媒,共8 wk。BG由全自动生化分析仪检测,肾组织MDA由分光光度法检测,尿蛋白检测采用酶免法（Enzymeimmunoassay,EIA）,PAS染色对肾组织作病理形态学检查同时采用彩色病理图像分析系统测定肾小球平均容积（VG）、肾小管-间质损伤指数（Indices for tubulointerstitial injury, TII）,肾组织ICAM-1和1α（IV）型胶原蛋白表达采用Western印迹方法检测,肾组织TGFβ1表达采用免疫组化方法检测。结果1、各组大鼠一般指标变化与对照组相比,模型组大鼠表现为血糖升高、体重下降、相对肾重（肾重/体重）增加,TGP (50, 100, 200 mg·kg^-1)给药8 wk没有防止模型组大鼠血糖升高与体重下降。TGP (50, 100, 200 mg·kg^-1)给药组大鼠相对肾重与模型组相比有所下降,但差异无统计学意义。模型组大鼠AER明显高于对照组,TGP 50,100, 200 mg·kg^-1给药8 wk大鼠AER水平明显低于模型组。模型组大鼠Ccr明显低于对照组,TGP (50, 100, 200 mg·kg^-1)给药组Ccr水平与模型组相比无明显差异。模型组大鼠血TC、TG水平明显高于对照组,TGP (50, 100, 200 mg·kg^-1)给药组血TC、TG水平与模型组相比无明显差异。另外,模型组组、各给药组与对照组相比,血谷丙转氨酶、谷草转氨酶无明显变化,提示TGP对肝功能指标无明显影响。2、各组大鼠肾组织病理形态学变化模型组大鼠VG与TII明显高于对照组,TGP 50 mg·kg^-1给药组大鼠VG明显低于模型组,TII较模型组有所下降,但差异未达统计学意义,TGP 100, 200 mg·kg^-1给药组VG与TII均明显低于模型组（P<0.05, P<0.01）。3、肾组织MDA含量变化模型组大鼠肾组织MDA含量明显高于对照组;TGP 50,100 mg·kg^-1给药8 wk肾组织MDA含量与模型组相比无明显差异,TGP 200 mg·kg^-1给药组肾组织MDA水平明显低于模型组（P<0.05）。4、各组大鼠肾组织1α（IV）型胶原表达变化模型组肾组织1α（IV）型胶原蛋白表达较对照组增加2.7倍,TGP 50, 100, 200 mg·kg^-1给药8 wk可使肾组织1α（IV）型胶原蛋白表达分别下降47.9 %、60.4 %与72.9 %。5、各组大鼠肾组织ICAM-1和TGFβ1表达变化模型组肾组织ICAM-1蛋白表达较对照组增加3.9倍,TGP 50, 100, 200 mg·kg^-1给药8 wk可使肾组织ICAM-1蛋白表达分别下降39.2 %、72.7 %与83.8 %。免疫组化显示对照组大鼠肾小球与肾小管-间质有微弱TGFβ1蛋白表达,模型组肾小球与肾小管-间质TGFβ1蛋白表达明显高于对照组,TGP 50 mg·kg^-1给药组肾小球与肾小管-间质TGFβ1蛋白表达低于模型组,但差异无统计学意义,TGP 100, 200 mg·kg^-1给药组肾小球与肾小管-间质TGFβ1蛋白表达明显低于模型组。结论TGP对糖尿病大鼠早期肾脏损害保护作用机制部分与其抑制肾组织ICAM-1与TGFβ1蛋白表达有关。