目的:探究趋化因子CCL28在原发性肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）中的预后指示价值及在HCC发生发展过程中的作用并进行初步的潜在分子机制探索。方法:通过生物信息学手段,利用肿瘤数据库中HCC样本及相应临床信息探寻CCL28的表达水平与HCC分期、分级、进展的相关性;通过R4.1.0软件采用log-rank检验进行Kaplan-Meier生存分析,比较CCL28高表达和低表达组HCC患者的生存差异。通过荧光定量PCR及免疫组化试验对HCC病人组织样本中CCL28的转录与蛋白表达水平进行检测。构建小鼠原发性HCC模型并对小鼠肝组织CCL28的表达水平进行检测。构建CCL28真核表达载体,通过转染在HCC细胞系中外源性上调CCL28的表达。利用CCK-8试验、细胞划痕试验、Transwell小室迁移与侵袭试验、平板克隆试验分别检测CCL28上调后,HCC细胞增殖、迁移、侵袭以及体外致瘤能力的变化,明确CCL28对HCC发生发展及恶性转化的作用。通过现有研究及生物信息学分析预测CCL28作用的可能分子机制并利用原发性HCC模型进行初步确证。通过荧光定量PCR及Western blot试验验证上调CCL28后HCC细胞中所预测通路有关基因m RNA及蛋白表达的变化。合成所预测通路关键基因的si RNA,通过si RNA敲减关键基因的表达,研究上调并敲减关键基因后HCC细胞增殖、迁移、侵袭能力及信号通路蛋白表达的变化。结果:生物信息学分析显示CCL28表达水平随着HCC分级、分期进展显著升高。生存分析表明CCL28高表达患者生存时间及生存率明显低于低表达患者,提示CCL28高表达是HCC患者生存的不良预后因素。临床样本检测结果及动物实验结果显示HCC患者癌组织及HCC组小鼠肝组织中CCL28的转录与蛋白表达水平显著上调。体外细胞实验及荧光定量PCR与Western blot试验结果表明CCL28能通过PDGFD信号通路促进HCC细胞增殖、侵袭、迁移。CCL28表达的升高还能够提升HCC细胞集落生成能力并介导HCC细胞对M2型巨噬细胞的募集作用。结论:CCL28能通过PDGFD信号通路促进HCC发生发展,是HCC诊断与治疗的关键靶点。