【摘 要】
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背景:神经炎症在蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑损伤阶段病理过程中起到重要作用。二甲双胍通过抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应对多种疾病发挥保护作用。本研究主要探索二甲双胍能否通过抑制NLRP3相关的炎症反应改善SAH之后的脑损伤及具体机制。方法:本研究通过颈内动脉线栓穿刺法构建小鼠SAH模型。通过Western blot和免疫荧光检测SAH后NLRP3炎症小体及AMPK蛋白表达变化趋势以及空
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背景:神经炎症在蛛网膜下腔出血（SAH）后的早期脑损伤阶段病理过程中起到重要作用。二甲双胍通过抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应对多种疾病发挥保护作用。本研究主要探索二甲双胍能否通过抑制NLRP3相关的炎症反应改善SAH之后的脑损伤及具体机制。方法:本研究通过颈内动脉线栓穿刺法构建小鼠SAH模型。通过Western blot和免疫荧光检测SAH后NLRP3炎症小体及AMPK蛋白表达变化趋势以及空间分布。术后半小时腹腔注射二甲双胍,采用神经功能评分,脑水肿含量测定及Western blot检测二甲双胍干预对于SAH后脑损伤及NLRP3表达的作用。Tunel染色、Nissl染色、FJC染色评估二甲双胍干预对SAH后细胞凋亡及神经元损伤的作用。术前半小时侧脑室注射AMPK选择性抑制剂compound C结合造模后给与二甲双胍干预,通过神经功能评分,脑水肿含量测定,免疫荧光染色,免疫组化染色和Western blot等实验来明确二甲双胍干预对于SAH后NLRP3炎症小体及其下游炎症因子的表达和小胶质细胞激活程度的作用及具体机制。结果:二甲双胍干预能够减轻SAH后24小时内早期脑损伤阶段的小鼠神经功能缺损,及脑组织水肿,并减轻SAH后的神经元损伤;增强AMPK磷酸化激活,同时抑制NLRP3炎症小体及其下游炎症因子cleaved caspase-1、IL-1 β、IL-18的表达,减轻SAH后小胶质细胞的激活程度。侧脑室注射AMPK选择性抑制剂compound C能减弱上述二甲双胍干预对SAH后早期脑损伤的保护作用。结论:二甲双胍通过激活AMPK通路调控SAH后NLRP3介导的炎症反应和小胶质细胞激活,从而抑制神经炎症发挥神经保护作用。
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